牛羊骨軟癥的發病機理和防治

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牛羊骨軟癥的發病機理和防治

劉飛

(黑龍江省二九一農場畜牧獸醫科155923)

骨軟癥是成年動物鈣、磷代謝障礙的一種慢性全身性疾病。家畜骨軟癥是家畜常見病和多發病，一年四季均可發生，冬春季節發病率極高，家畜發病率一般可達45%以上，尤其是懷孕和泌乳期母畜發病率可達70%以上。發生骨軟癥的家畜，初期輕度跛行，經常臥地，食欲不佳，有明顯的異食癖，糞便干燥，被毛逆立，缺乏光澤，使役易出汗，體質逐漸瘦弱；中期跛行加重，站立時頻頻換肢，走路搖擺呈交叉步態，骨骼變形，脊椎彎曲凹陷或呈弓腰姿勢，尾骨變軟；后期鼻甲骨、面骨腫脹，四肢下部浮腫，骨骼嚴重變形，臥地不起，后驅麻痹，站立時后肢呈X狀，發病家畜貧血、消瘦。

1病因分析

飼料、飼草或飲水中的鈣磷含量不足。一般來說，干旱地區的飼草鈣多磷少，澇洼地區的飼草磷多鈣少。鈣磷比例不當，正常的鈣磷比例為2.5∶1.0，如果比例失調，磷多鈣少，則磷與鈣結合形成磷酸鈣隨糞便排出體外，反之，鈣多磷少，則易造成缺磷，骨盤也不能沉積。飼料中植酸鹽、蛋白質及脂肪過多。常見于飼料中。懷孕及泌乳期母畜對鈣磷的需求量急劇增加。飼養管理不善造成家畜胃腸機能紊亂，影響消化道對鈣磷的吸收，加之冬季光照不足、缺乏運動，造成維生素D不足，嚴重影響鈣磷吸收和沉積。甲狀旁腺機能亢進是引起該病的原因。

2發病機理

當磷鈣供應不足、比例不當、磷鈣消耗量大、高產奶牛肝功能低下，使維生素D 不能正常羥化。血鈣下降，表現出神經興奮性降低。為了維持血鈣濃度的恒定，中樞神經系統反射的引起甲狀旁腺機能加強，在蛋白分解酶的作用下，使骨骼脫鈣，骨質疏松。管狀骨許多間隙擴大，哈佛氏管的皮層界線不清，骨小梁消失，骨的外面呈齒形、粗糙。由于腎小管排磷加強，血磷由尿中排出，血磷下降，促使血鈣、血磷的乘積低于生理的常數，所以繼續從骨骼中脫鈣以維持其恒定。脫鈣最早多發生于負重較輕的骨骼，如肋骨、尾椎、蹄部等。

3臨床癥狀

病初無明顯癥狀，患牛異食，常舐食墻壁、牛欄、泥土，喝糞湯尿水，或有時食欲減少，降乳，發情配種延遲等，當脫鈣時間持續，則見骨骼變形，表現為尾椎被吸收，最后1 尾或2 尾椎吸收消失，甚至多數尾椎排列不齊、變軟或消失。人為屈曲尾尖，易彎曲，無疼痛，肋骨腫脹、畸形，肋軟骨腫脹呈串珠樣，似如“串糖葫蘆”。髖關節吸收、消失。蹄生長不良，磨滅不整，蹄變形，呈翻蜷狀。嚴重者，兩后肢跗關節以下，向外傾斜，呈“X”型，患畜弓腰，后肢抽搐，常見提肢彈腿。泌乳高時，癥狀明顯。患畜兩后肢伸于后方，不愿行走，行走時，呈托拽其兩后肢狀。蹄質變疏、呈石灰粉末狀，跛行。經常臥地不起，運動強拘，步行時常可聽到肢關節有破裂音，即“吱吱”聲。弓腰，拉胯，后肢搖擺，實感艱難。

4診斷

據其癥狀，如蹄變形、尾椎吸收、后肢抽搐、乳量下降、胎次高的奶牛易發，并結合飼料調查分析飼料中鈣、磷含量不足與兩者之間的比例不當可以確診。長骨X 線檢查，顯示骨質密度降低，皮層變薄，最后1~2 尾椎骨被吸收而消失。

5防治

飼料可補加碳酸鈣、南京石粉、磷酸鈣、乳酸鈣等，每日30~50g，連服數日。靜脈注射10%氯化鈣200~300mL 或20%葡萄糖酸鈣500 mL 或20%磷酸二氫鈉液300~500 mL 或3%次磷酸鈣液1000 mL，每日1次，連續注射5~7d。維生素AD 注射液5~20 mL、維丁膠性鈣20 mL，一次肌肉注射，隔日1次，連續3~5d。

奶牛飼養過程中、應充分重視礦物質的供應與比例，其鈣磷比以1.4：1.0為宜。對于已發現脫鈣現象而表現出癥狀的高產牛為防止病的惡化，促使機體恢復，可采用提早停乳。為保證蹄的健康，防止蹄變形加劇，堅持定期修蹄。日糧呈高精料而干草、塊根缺乏，易引起酮病的發生。改善飼養管理，注意日糧搭配。懷孕及泌乳期母畜要及時地補充鈣磷較高的飼料，如黑豆、骨粉等。延長光照時間，適當增加運動量。及時治療胃腸疾病。平時在飼料日糧中按比例摻入骨粉和食鹽(骨粉30g、食鹽10g)，不但可預防該病的發生，而且對早期病例也有治療作用。堅持每年冬春季節對家畜進行補飼骨粉是保證家畜安全過冬的好辦法。