生理性和非生理性心臟起搏治療緩慢性心律失常臨床效果的對比研究

張奇峰，鐘志雄，李 斌，葉卓聯(lián)，張鵬飛，古獻(xiàn)芳

·適宜技能·

生理性和非生理性心臟起搏治療緩慢性心律失常臨床效果的對比研究

張奇峰，鐘志雄，李 斌，葉卓聯(lián)，張鵬飛，古獻(xiàn)芳

目的 比較生理性和非生理性心臟起搏治療緩慢性心律失常的臨床效果。方法 選取2013年1月—2014年9月梅州市人民醫(yī)院收治的80例緩慢性心律失常患者，根據(jù)治療方法不同分為研究組和對照組，每組40例。對照組患者采用非生理性心臟起搏治療，研究組患者采用生理性心臟起搏治療。比較兩組患者術(shù)后癥狀改善率、并發(fā)癥發(fā)生率、病死率，手術(shù)前后左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心房內(nèi)徑(LAD)。結(jié)果 研究組患者術(shù)后癥狀改善率(100.0%)高于對照組(80.0%)，并發(fā)癥發(fā)生率(2.5%)低于對照組(45.0%)(P<0.05)；兩組患者病死率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)前兩組患者LVEF、LVEDD、LAD比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后研究組患者LVEF高于對照組，LVEDD、LAD小于對照組(P<0.05)。結(jié)論 生理性心臟起搏較非生理性心臟起搏治療緩慢性心律失常的臨床效果好，可降低患者并發(fā)癥發(fā)生率，改善患者心功能。

心動(dòng)過緩；心臟起搏，人工；治療結(jié)果；對比研究

緩慢性心律失常極易引發(fā)心肌缺血，嚴(yán)重時(shí)需接受人工心臟起搏器治療[1]。長期以來，非生理性心臟起搏模式一直是臨床治療緩慢性心律失常的主要方法，但常引發(fā)頭暈、頭脹等，嚴(yán)重時(shí)還會(huì)引發(fā)心力衰竭，因此尋找一種更為有效的治療方法十分重要[2]。本研究旨在比較生理性和非生理性心臟起搏治療緩慢性心律失常的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均植入永久性心臟起搏器；(2)對本研究知情同意并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)肝腎功能嚴(yán)重?fù)p害者；(2)有精神病史者；(3)妊娠期或哺乳期者；(4)無法有效配合研究者。

1.2 一般資料 選取2013年1月—2014年9月梅州市人民醫(yī)院收治的80例緩慢性心律失常患者，根據(jù)治療方法不同分為研究組和對照組，每組40例。兩組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病、起搏模式比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見表1)，具有可比性。本研究通過梅州市人民醫(yī)院醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.3 方法 患者術(shù)前均進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查，對照組患者采用非生理性心臟起搏治療，起搏器由Medtronic Biotronik公司生產(chǎn)，型號(hào)分別為Sigma SD303、Sigma SDR303、Philos DR、INSTNC8042，起搏電極為被動(dòng)電極，均由左鎖骨下靜脈穿刺送入。研究組患者采用生理性心臟起搏治療，起搏器由Medtronic Biotronik公司生產(chǎn)，起搏器置入方法:氯胺酮靜脈分離麻醉，體質(zhì)量≥50 kg者穿刺左鎖骨下靜脈，放置7F鞘管(注意選擇與7F鞘管相適應(yīng)的起搏電極)，放置起搏電極至右心室心尖部或右心耳，電極在右心房內(nèi)打彎，預(yù)留出生長所需的長度，各項(xiàng)電極參數(shù)在理想范圍內(nèi)后固定電極導(dǎo)線，局部止血，連接起搏器并將起搏器置于左鎖骨下皮下脂肪與肌肉間囊袋中；體質(zhì)量<50 kg的患者于劍突下切口，向上分離組織暴露心底部心包組織，將心外膜電極固定于起搏閾值良好處，將起搏器固定于腹部腹直肌處。經(jīng)左鎖骨下靜脈穿刺送入所有電極，分別在右心耳、右心室心尖部膈面(right ventricular apical diaphragmatic surface，RVA)固定心房電極、右心室電極，經(jīng)冠狀竇在左室后壁固定左心室電極[3]。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者術(shù)后癥狀改善情況(竇性心動(dòng)過緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯較術(shù)前改善，病情較術(shù)前好轉(zhuǎn))、并發(fā)癥發(fā)生情況〔心房纖顫、起搏器綜合征(pacemaker syndrome，PMS)、血管栓塞〕及死亡情況，手術(shù)前后左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)、左心房內(nèi)徑(left atrial diameter，LAD)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)后癥狀改善率、并發(fā)癥發(fā)生率及病死率比較 研究組患者術(shù)后癥狀改善率高于對照組，并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組患者病死率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見表2)。

表2 兩組患者術(shù)后癥狀改善率、并發(fā)癥發(fā)生率及病死率比較

〔n(%)〕

Table 2 Comparison of ameliorative rate of symptom，incidence of complication and fatality rate between the two groups after operation

組別例數(shù)癥狀改善并發(fā)癥新發(fā)心房纖顫 PMS 血管栓塞死亡對照組4032(80 0)10(25 0)5(12 5)3(7 5)0 研究組4040(100 0) 1(2 5) 0 0 1(2 5)χ2值5 509 352 71P值<0 05<0 05>0 05

注：PMS=起搏器綜合征

2.2 兩組患者手術(shù)前后LVEF、LVEDD、LAD比較 術(shù)前兩組患者LVEF、LVEDD、LAD比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后研究組患者LVEF高于對照組，LVEDD、LAD小于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見表3)。

Table 3 Comparison of LVEF，LVEDD，LAD between the two groups before and after operation

組別例數(shù)LVEF(%)術(shù)前 術(shù)后LVEDD(mm)術(shù)前 術(shù)后LAD(mm)術(shù)前 術(shù)后對照組4045 8±3 941 3±2 949 5±4 556 5±6 337 5±2 540 7±3 7研究組4044 5±3 552 5±5 651 6±5 248 3±4 838 1±2 236 5±2 1t值1 5699 9251 9315 8411 1404 604P值>0 05<0 05>0 05<0 05>0 05<0 05

注：LVEF=左心室射血分?jǐn)?shù)，LVEDD=左心室舒張末期內(nèi)徑，LAD=左心房內(nèi)徑

3 討論

目前，臨床尚無治療緩慢性心律失常的有效藥物，一般采用心臟起搏器進(jìn)行救治。房室結(jié)功能正常的病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者常采用AAI起搏模式；三度房室傳導(dǎo)阻滯、存在心房P波者常采用DDD起搏模式；三度房室傳導(dǎo)阻滯、不存在心房

表1 兩組患者一般資料比較

注：*為t值

P波者常采用VVI起搏模式。生理性心臟起搏的臨床效果確切，心室收縮及瓣膜關(guān)閉良好，左心室充盈效果好，心搏出量可增加20%～30%。非生理性心臟起搏心室收縮起始于心尖膈面，繼而為左心室下壁和前壁，最后到達(dá)前后基底部。心室基底部收縮時(shí)心尖部呈反常運(yùn)動(dòng)，少數(shù)患者呈心室壁瘤樣矛盾運(yùn)動(dòng)，心搏出量下降20%，長此以往易導(dǎo)致心力衰竭。非生理性心臟起搏室房逆轉(zhuǎn)發(fā)生在心室收縮后200～250 ms則會(huì)造成心房壓升高，繼而引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓升高，導(dǎo)致頭暈、頭脹、心悸等癥狀，即PMS。

本研究結(jié)果顯示，研究組患者術(shù)后癥狀改善率及LVEF高于對照組，LVEDD、LAD小于對照組，表明與非生理性心臟起搏相比，生理性心臟起搏能更有效地改善緩慢性心律失常患者的臨床癥狀及心功能指標(biāo)[4]。房室同步、心室激動(dòng)順序正常是生理性心臟起搏的主要特點(diǎn)，其將心臟正常的房室同步性及心室激動(dòng)順序有效保留下來，為增加心室搏出量和充盈量提供了良好前提條件[5]。通常情況下，非生理性心臟起搏中心室頻率應(yīng)答常采用RVA起搏，但RVA是血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)最差的起搏部位，長期的RVA起搏可引發(fā)心肌病，進(jìn)而導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)障礙，特別是對心功能已經(jīng)受損的老年患者[6]。由于和正常激動(dòng)順序相反，RVA起搏電、機(jī)械激動(dòng)順序?yàn)樾募獾叫牡祝虼藭?huì)引發(fā)左房室瓣反流及室內(nèi)分流，造成左心房、左心室增大及心功能減弱。

本研究結(jié)果顯示，研究組患者并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，且兩組患者病死率間無顯著差異，表明與非生理性心臟起搏相比，生理性心臟起搏能有效降低患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率，且不增加病死率。有研究表明，心房纖顫及心功能減弱均會(huì)增加心室起搏發(fā)生率，而心室起搏發(fā)生率增高則會(huì)導(dǎo)致總病死率和不良心血管事件增加[7]。VVI起搏模式會(huì)引發(fā)室內(nèi)分流及左房室瓣反流，從而增大左心房及左心室，進(jìn)而增加心房纖顫的發(fā)生率。RVA起搏模式會(huì)引發(fā)心肌病，造成血流動(dòng)力學(xué)障礙，進(jìn)而增加PMS的發(fā)生率[8]。有研究報(bào)道，和VVI起搏模式相比，其他起搏模式并不能降低患者卒中發(fā)生率及病死率[9]。現(xiàn)階段，大部分學(xué)者認(rèn)為，房室同步帶來的益處被過多的心室起搏抵消是造成生理性心臟起搏優(yōu)勢局限的主要原因[10-12]，因此，探究有效降低心室起搏發(fā)生率的方法意義重大。

綜上所述，生理性心臟起搏較非生理性心臟起搏治療緩慢性心律失常的臨床效果好，可降低患者并發(fā)癥發(fā)生率，改善患者心功能，值得在臨床推廣應(yīng)用。但本研究樣本量較少，研究結(jié)論可適用性及可推廣性尚需大樣本量研究進(jìn)一步驗(yàn)證。

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(本文編輯：毛亞敏)

Comparison of Clinical Effect on Bradycardiac Arrhythmia between Physiological and Non-physiological Cardiac Pacing

ZHANGQi-feng，ZHONGZhi-xiong，LIBin，etal.TheThirdDepartmentofCardiology，People′sHospitalofMeizhou，Meizhou514031，China

Objective To compare the clinical effect on bradycardiac arrhythmia between physiological and non-physiological cardiac pacing.Methods A total of 80 patients with bradycardiac arrhythmia were selected in the People′s Hospital of Meizhou from January 2013 to September 2014，and they were divided into study group and control group according to the treatment methods，each of 40 cases.Patients of control group were given non-physiological cardiac pacing，while patients of study group were given physiological cardiac pacing.Symptoms improvement rate，incidence of complications，fatality rate，LVEF，LVEDD and LAD before and after treatment were compared between the two groups.Results The symptoms improvement rate of study group was 100.0%，was statistically significantly higher than that of control group of 80.0%(P<0.05).The incidence of complications of study group was 2.5%，was statistically significantly lower than that of control group of 45.0%(P<0.05).No statistically significant differences of fatality rate was found between the two groups(P>0.05).No statistically significant differences of LVEF，LVEDD or LAD was found between the two groups before treatment(P>0.05)；while after treatment，LVEF of study group was statistically significantly higher than that of control group，LVEDD and LAD were statistically significantly shorter than those of control group(P<0.05).Conclusion Physiological cardiac pacing has a better clinical effect on bradycardiac arrhythmia than non-physiological cardiac pacing，which can reduce the incidence of complications，improve the heart function.

Bradycardia；Cardiac pacing,artificial；Treatment outcome；Comparative study

514031廣州省梅州市人民醫(yī)院心內(nèi)三科

張奇峰，鐘志雄，李斌，等.生理性和非生理性心臟起搏治療緩慢性心律失常臨床效果的對比研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志，2015，23(5)：104-106.[www.syxnf.net]

R 541.72

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.05.034

2015-01-30；

2015-05-06)

Zhang QF，Zhong ZX，Li B，et al.Comparison of clinical effect on bradycardiac arrhythmia between physiological and non-physiological cardiac pacing[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(5)：104-106.