高壓氧輔助治療重癥腦創(chuàng)傷恢復期患者的臨床療效及對腦氧代謝的影響

吳華偉

·適宜技能·

高壓氧輔助治療重癥腦創(chuàng)傷恢復期患者的臨床療效及對腦氧代謝的影響

吳華偉

目的 探討高壓氧輔助治療重癥腦創(chuàng)傷恢復期患者的臨床效果及對腦氧代謝的影響。方法 選取2011年2月—2014年2月湖北醫(yī)藥學院附屬東風醫(yī)院神經外科收治的重癥腦創(chuàng)傷恢復期患者120例，隨機分為治療組和對照組，各60例。對照組患者給予常規(guī)治療及對癥治療，治療組患者在對照組基礎上聯合高壓氧治療；兩組患者均治療14 d。比較兩組患者臨床療效，治療前后炎性因子〔血清白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平〕、認知功能〔簡易精神狀況檢查表(MMSE)評分、數字廣度測驗(DST)評分〕及腦氧代謝指標〔動脈血氧含量(CaO2)和頸內靜脈球部血氧含量(CjvO2)〕。結果 治療組顯效20例、有效38例、無效2例；對照組顯效16例、有效34例、無效10例；治療組患者臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療前兩組患者血清IL-6、TNF-α水平及MMSE評分、DST評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后治療組患者血清IL-6、TNF-α水平均低于對照組，MMSE評分、DST評分均高于對照組(P<0.05)。治療前后兩組患者CaO2、CjvO2比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論 高壓氧輔助治療能有效提高重癥腦創(chuàng)傷患者臨床療效，抑制炎性因子的表達，有助于維持腦氧代謝穩(wěn)定，促進神經功能恢復。

腦損傷；高壓氧；治療結果；腦氧代謝

重癥腦創(chuàng)傷是神經外科常見病、多發(fā)病，其致殘率和病死率均較高。重癥腦創(chuàng)傷后病變腦組織出血、水腫，導致有效循環(huán)血量急劇下降，病灶區(qū)因缺血缺氧而發(fā)生變性壞死[1]。隨著現代醫(yī)學技術的不斷發(fā)展，顱腦損傷患者治療存活率有效提高，然而顱腦損傷后給患者的認知功能帶來極大障礙，患者不能如過去一樣適應外界環(huán)境，因此給其生活和工作帶來嚴重影響[2]。單純手術或者藥物治療不能有效恢復腦神經功能，僅能去除腦組織壓迫物，糾正創(chuàng)傷所致的腦組織損傷和維持腦組織穩(wěn)定[3]。高壓氧療法通過提高重癥腦創(chuàng)傷患者腦組織氧張力，增加血氧含量和血氧彌散力，改善處于缺血半暗帶區(qū)可逆腦細胞的供氧狀態(tài)，進而糾正腦缺氧以減輕腦水腫。部分研究表明，高壓氧療法能促進椎動脈血流增加，增加腦干網狀激活系統(tǒng)供血量,提高上行網狀系統(tǒng)的興奮性以利于覺醒[4-6]。本研究探討了高壓氧輔助治療重癥腦創(chuàng)傷恢復期患者的臨床療效及對腦氧代謝的影響，旨在為高壓氧輔助治療腦損傷提供更多臨床依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準 納入標準：(1)有明確的創(chuàng)傷史；(2)預計生存期>3個月；(3)年齡20～80歲；(4)均經顱腦X線或CT或MRI檢查或手術證實為重癥腦創(chuàng)傷。排除標準：(1)胸壁開放性損傷、未經處理的氣胸、多發(fā)性胸骨骨折患者；(2)空洞型肺結核患者；(3)視網膜脫離患者；(4)妊娠與哺乳期婦女；(5)合并腫瘤或腫瘤轉移等疾病患者；(6)嚴重心、腦、肺重要臟器疾病患者；(7)臨床資料不全，不能有效配合高壓氧輔助治療患者。

1.2 一般資料 選取2011年2月—2014年2月湖北醫(yī)藥學院附屬東風醫(yī)院神經外科收治的重癥腦創(chuàng)傷恢復期患者120例，隨機分為治療組和對照組，各60例。兩組患者性別、年齡、受傷原因、術前神經功能分級、創(chuàng)傷分型比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05，見表1)，具有可比性。患者及家屬均簽署知情同意書，本研究經本院倫理委員會審議通過。

1.3 治療方法 對照組患者給予脫水、營養(yǎng)支持、輸血、預防并發(fā)癥等常規(guī)治療，有血腫者通過手術方式清除。治療組患者在對照組基礎上聯合高壓氧治療，采用空氣加壓艙(煙臺YC2200-14型高壓氧艙)，進艙前向患者及家屬詳細介紹治療目的與注意事項，以緩解其緊張情緒，并囑患者進艙后不要觸碰安全開關。加壓艙治療壓力設置為0.2 mPa，90 min/次，其中吸氧80 min，中間吸空氣10 min，最后經25 min減壓出艙，1次/3 d，共治療4次。兩組患者均治療14 d。所有治療由經驗等同的高年資醫(yī)師完成。

1.4 觀察指標 (1)臨床療效：顯效：臨床癥狀消失，神經功能恢復2級以上；有效：臨床癥狀明顯改善，神經功能恢復1級；無效：未達到上述標準。(2)炎性因子：治療前后抽取患者空腹靜脈血，分離血清后采用全自動生化分析儀檢測血清白介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平。(3)認知功能：統(tǒng)計治療前后簡易精神狀況檢查表(MMSE)評分、數字廣度測驗(DST)評分，MMSE評分總分為25分，DST評分總分為18分，分值越高代表認知功能越強。(4)腦氧代謝：治療前后采集患者頸動脈血進行血氣分析，根據血紅蛋白、動脈血氧飽和度和頸內靜脈血氧飽和度計算動脈血氧含量(CaO2)和頸內靜脈球部血氧含量(CjvO2)。

2 結果

2.1 臨床療效 治療組患者臨床療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(u=1.666，P<0.05，見表2)。

表2 兩組患者臨床療效比較(例)

2.2 炎性因子 治療前兩組患者血清IL-6、TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后治療組患者血清IL-6、TNF-α水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表3)。

2.3 認知功能 治療前兩組患者MMSE評分、DST評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后治療組患者MMSE評分、DST評分均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，見表4)。

2.4 腦氧代謝 治療前后兩組患者CaO2、CjvO2比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05，見表5)。

表1 兩組患者一般資料比較

注：*為t值

Table 3 Comparison of serum IL-6,TNF-α levels between the two groups before and after treatment

組別例數IL-6治療前 治療后TNF-α治療前 治療后對照組6011 67±3 898 98±1 7617 49±1 689 78±1 34治療組6011 76±3 223 76±0 7817 34±2 133 11±0 44t值0 2988 1870 32212 874P值>0 05<0 05>0 05<0 05

注：IL-6=白介素6，TNF-α=腫瘤壞死因子α

Table 4 Comparison of MMSE and DST scores between the two groups before and after treatment

組別例數MMSE治療前 治療后DST治療前 治療后對照組6013 98±4 8918 48±4 119 48±2 1014 39±4 10治療組6013 29±5 3322 38±5 239 46±2 1917 40±3 87t值0 2399 1330 0677 134P值>0 05<0 05>0 05<0 05

注：MMSE=簡易精神狀況檢查表；DST=數字廣度測驗

Table 5 Comparison of CaO2and CjvO2between the two groups before and after treatment

組別例數CaO2治療前 治療后CjvO2治療前 治療后對照組60152 87±18 48151 73±14 8894 87±13 9893 27±12 63治療組60152 12±15 39149 78±16 3492 87±14 3090 38±16 31t值0 1980 7620 6490 981P值>0 05>0 05>0 05>0 05

注：CaO2=動脈血氧含量，CjvO2=頸內靜脈球部血氧含量

3 討論

隨著臨床診治技術水平的提高，腦創(chuàng)傷患者病死率明顯降低，但幸存者常遺留不同程度的認知功能障礙[7]。重癥腦創(chuàng)傷后，神經元水腫以及氧自由基引發(fā)脂質過氧化均會造成腦部微循環(huán)障礙，神經組織在缺血缺氧情況下發(fā)生繼發(fā)性變，從而導致神經功能降低[8-10]。

高壓氧是一種物理療法，其是通過將患者放置在加壓艙內,在比大氣壓高的氣壓環(huán)境下吸入純氧,增加血液中的溶解氧量來達到改善癥狀和治療疾病的目的[11-12]。高壓氧可促進腦血管收縮、減少腦血流量、改善腦水腫和降低顱內壓，進而減輕腦組織的繼發(fā)性損害。朱厚榮[13]研究顯示，高壓氧不僅促進了腦血管收縮、減少了血流量，還能增高腦組織和腦脊液的氧分壓，從而改善腦缺氧狀態(tài)，打破腦缺氧和腦水腫之間的惡性循環(huán)。劉永貴等[14]研究顯示，高壓氧可有效增加氧彌散力及組織對氧的利用,從而促進受損的神經元恢復。本研究結果顯示，治療組患者臨床療效優(yōu)于對照組，表明高壓氧治療重癥腦創(chuàng)傷療效確切。

重癥腦創(chuàng)傷的病理改變?yōu)槟X部微循環(huán)紊亂，組織缺血缺氧而造成水腫出血[15-16]。有研究顯示，高血氧可使神經組織特異性磷酸蛋白(GAP243)mRNA表達維持在較高水平，抑制神經元凋亡，從而有效減輕可逆性神經元損傷[17-19]。本研究結果顯示，治療后治療組患者血清IL-6和TNF-α水平均低于對照組，表明高壓氧輔助治療可有效抑制脂質過氧化及炎性因子的表達。

本研究采用MMSE和DST評價重癥腦損傷恢復期患者認知功能的恢復情況，主要原因為MMSE是標準化的認知功能評價量表之一，在國內以及國際認知功能評價研究中占據重要位置，是檢測注意力和即刻記憶力的一項重要工具[20]；DST是韋氏智力測驗的重要組成部分。本研究結果顯示，治療前兩組患者MMSE評分、DST評分比較無差異，治療后治療組患者MMSE評分、DST評分均高于對照組，表明高壓氧輔助治療能有效改善患者的認知功能。

高壓氧療法能增加組織供氧儲備量和微血管開放數量，進而增加氧的彌散能力及范圍，減少缺血區(qū)，促進腦功能恢復。動脈氧合狀況直接影響腦組織的氧合狀況，腦組織血流量與耗氧量是否匹配的代謝指標是CaO2與CjvO2[21]。本研究結果顯示，治療前后兩組患者CaO2與CjvO2間無顯著差異，均維持在正常水平，表明高壓氧輔助治療能使腦組織血流量和耗氧量持平，進而穩(wěn)定患者的腦氧代謝，幫助機體恢復健康。

綜上所述，早期高壓氧輔助治療能有效提高重癥腦創(chuàng)傷患者臨床療效，抑制炎性因子的表達，有助于維持腦氧代謝穩(wěn)定，促進神經功能恢復。

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(本文編輯：毛亞敏)

Clinical Effect of Hyperbaric Oxygenation on Severe Brain Trauma at Recovery Phase and Its Impact on Cerebral Oxygen Metabolism

WUHua-wei.DepartmentofNeurosurgery，DongfengHospitalAffiliatedtoHubeiUniversityofMedicine，Shiyan442000，China

Objective To investigate the clinical effect of hyperbaric oxygenation on severe brain trauma at recovery phase and its impact on cerebral oxygen metabolism.Methods From February 2011 to February 2014，a total of 120 patients with severe brain trauma at recovery phase were selected in the Department of Neurosurgery，Dongfeng Hospital Affiliated to Hubei University of Medicine，and they were randomly divided into treatment group and control group，each of 60 cases.Patients of control group were given conventional treatment and symptomatic treatment，while patients of treatment group were given extra hyperbaric oxygenation based on conventional and symptomatic treatment，both groups treated for 14 days.Clinical effect，serum levels of IL-6 and TNF-α，MMSE score and DST score，cerebral oxygen metabolism index including CaO2，CjvO2before and after treatment were compared between the two groups.Results In treatment group，20 cases got excellent effect，38 cases got good effect，2 cases were invalid；in control group，16 cases got excellent effect，34 cases got good effect，10 cases were invalid；the clinical effect of treatment group was statistically significantly better than that of control group(P<0.05).No statistically significant differences of serum levels of IL-6 or TNF-α，MMSE score or DST score was found between the two groups before treatment(P>0.05)；while after treatment，serum levels of IL-6 and TNF-α of treatment group were statistically significantly lower than those of control group，MMSE score and DST score of treatment group were statistically significantly higher than those of control group(P<0.05).No statistically significant differences of CaO2or CjvO2was found between the two groups before or after treatment(P>0.05).Conclusion Hyperbaric oxygenation can effectively improve the clinical effect of patients with severe brain trauma at recovery phase，inhibit the expression of inflammatory cytokines，is helpful to maintain stable cerebral oxygen metabolism and promote the recovery of neurological function.

Brain injuries；Hyperbaric oxygenation；Treatment outcome;Cerebral oxygen metabolism

442000湖北省十堰市，湖北醫(yī)藥學院附屬東風醫(yī)院神經外科

吳華偉.高壓氧輔助治療重癥腦創(chuàng)傷恢復期患者的臨床療效及對腦氧代謝的影響[J].實用心腦肺血管病雜志，2015，23(5)：107-109，112.[www.syxnf.net]

R 615.15 R 459.6

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.05.035

2015-01-29；

2015-05-03)

Wu HW.Clinical effect of hyperbaric oxygenation on severe brain trauma at recovery phase and its impact on cerebral oxygen metabolism[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(5)：107-109，112.