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丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能及血液流變學(xué)的影響

2015-02-23 06:17:57趙蕊,張桂蓮
實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2015年11期

丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能及血液流變學(xué)的影響

趙蕊, 張桂蓮

(西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科, 陜西 西安, 710004)

關(guān)鍵詞:丁苯酞軟膠囊; 依達(dá)拉奉注射液; 急性腦梗死; 神經(jīng)功能; 血液流變學(xué)

腦血管疾病已成為中國(guó)人群死亡病因第一位,其發(fā)病率以每年8.7%的速度增長(zhǎng)[1]。其中以急性腦梗死常見,具有高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率的特征。腦梗死發(fā)生后,機(jī)體會(huì)產(chǎn)生大量自由基,破壞腦細(xì)胞結(jié)構(gòu),造成腦水腫、神經(jīng)功能損害等進(jìn)一步損傷[2]。依達(dá)拉奉是強(qiáng)效自由基清除劑,臨床廣泛用于腦梗死等神經(jīng)內(nèi)科疾病的治療[3-4]。丁苯酞軟膠囊的活性成分是正丁基苯酞,可增強(qiáng)腦組織對(duì)缺血的耐受力,提高神經(jīng)細(xì)胞的自我修復(fù)功能,改善腦缺血區(qū)微循環(huán),對(duì)缺血性腦血管病具有理想療效。本研究觀察了丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死的療效,并探討其對(duì)患者神經(jīng)功能和血液流變學(xué)的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年5月—2013年10月神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死患者98例為研究對(duì)象,入組標(biāo)準(zhǔn):① 符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010》[5]中規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn); ② 于發(fā)病72 h內(nèi)入院,未使用抗凝、抗纖溶劑及溶栓治療; ③ 美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損量表(NIHSS)評(píng)分3~21分,格拉斯哥昏迷量表(GCS)評(píng)分>9分。排除先天性心臟病、腦出血、肝腎功能異常、血液系統(tǒng)疾病及惡性腫瘤患者。98例患者隨機(jī)分為觀察組48例和對(duì)照組50例:觀察組男25例,女23例;年齡59~75歲,平均(63.58±4.26)歲。對(duì)照組男27例,女23例;年齡60~79歲,平均(64.18±4.37)歲。2組性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法

2組均給予抗血小板聚集、改善微循環(huán)、控制血糖和血壓、降血脂、糾正水電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療,對(duì)照組在此基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉注射液, 30 mg溶于100 mL生理鹽水,靜脈滴注, 2次/d, 14 d為1個(gè)療程;觀察組在此基礎(chǔ)上加用丁苯酞軟膠囊口服, 0.2 g/次, 3次/d, 14 d為1個(gè)療程。2組均連續(xù)治療2個(gè)療程,且隨訪6個(gè)月以上。

1.3 觀察指標(biāo)

① 觀察2組臨床療效; ② 觀察2組治療前、治療28 d、治療后6個(gè)月的NIHSS評(píng)分; ③ 2組均于治療前、治療6個(gè)月后分別檢測(cè)血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo),包括全血高切黏度(HSV)、全血低切黏度(LSV)、血漿黏度(PSV)、紅細(xì)胞壓積(HCT)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)。

1.4 療效判定

根據(jù)神經(jīng)功能改善狀況評(píng)價(jià)臨床療效[6], 分為基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化和惡化。總有效率=(基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)×100%。

2結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較

察組基本痊愈9例,顯著進(jìn)步16例,進(jìn)步18例,無變化3例,無效2例,總有效率89.58%(43/48)。對(duì)照組基本痊愈7例,顯著進(jìn)步13例,進(jìn)步17例,無變化9例,無效4例,總有效率74.00%(37/50)。觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 2組治療前后神經(jīng)功能比較

2組治療前NIHSS評(píng)分無顯著差異(P>0.05); 治療28 d后,均較治療前下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01); 治療后6個(gè)月, NIHSS評(píng)分進(jìn)一步下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。組間比較,治療28 d及治療后6個(gè)月,觀察組評(píng)分均低于對(duì)照組(P<0.01)。見表1。

±s) 分

與治療前比較,**P<0.01; 與治療28 d比較,##P<0.01;

與對(duì)照組比較,△△P<0.01。

2.3 2組治療前后血液流變學(xué)比較

2組治療前血液流變學(xué)各指標(biāo)無顯著差異(P>0.05); 治療后6個(gè)月,2組HSV、PSV、HCT及ESR均下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01), LSV無變化(P>0.05); 組間比較,觀察組各指標(biāo)均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

組別HSV/(mPa·s)LSV/(mPa·s)PSV/(mPa·s)HCT/%ESR/(mm/h)觀察組(n=48)治療前7.61±2.3411.86±2.643.56±1.1546.18±7.5515.62±4.78治療后6個(gè)月4.12±2.47**##11.59±3.121.24±0.85**##40.36±5.49**#5.41±2.09**##對(duì)照組(n=50)治療前7.82±3.0811.75±3.243.53±1.4746.35±6.8215.33±5.62治療后6個(gè)月5.69±2.53**11.80±2.973.01±1.09*42.73±6.12**8.24±2.53**

與治療前比較, *P<0.05, **P<0.01; 與對(duì)照組比較, #P<0.05, ##P<0.01。

3討論

急性腦梗死是由于頸動(dòng)脈脂質(zhì)沉積、動(dòng)脈壁增厚、粥樣硬化斑塊及血栓形成等引發(fā)腦部供血障礙產(chǎn)生的缺血缺氧性壞死[7], 在病情的慢性發(fā)展過程中,患者血液多處于高凝、高黏滯及高聚集狀態(tài)[8], 血液黏度上升, HCT升高,以及紅細(xì)胞變形能力減弱, ESR加快,不僅是腦梗死的危險(xiǎn)因素,還可導(dǎo)致腦血流量減少,促進(jìn)病情進(jìn)展,對(duì)疾病預(yù)后有重要影響[9], 因此降低血黏度、改善血液循環(huán)狀態(tài)是臨床治療的重要目標(biāo)之一。本研究結(jié)果表明,丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液對(duì)患者血液流變學(xué)指標(biāo)的改善較單用依達(dá)拉奉更加顯著,與陸云南等[10]報(bào)道一致。

急性腦梗死早期治療的關(guān)鍵在于及時(shí)恢復(fù)腦灌注,避免繼發(fā)性腦損傷[11], 而自由基爆發(fā)是缺血再灌注損傷的重要因素之一,可造成神經(jīng)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng),破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu),導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。依達(dá)拉奉可透過血腦屏障,經(jīng)靜脈給藥后可強(qiáng)效清除羥自由基,抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),減輕腦水腫,縮小缺血半暗帶的面積,從而抑制遲發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞死亡,減輕神經(jīng)功能障礙[12]。因此,本研究選用依達(dá)拉奉注射液作為常規(guī)對(duì)照治療手段。在腦缺血及再灌注階段,細(xì)胞的線粒體結(jié)構(gòu)和功能遭到損傷,是造成缺血瀑布反應(yīng)鏈的起始環(huán)節(jié)[13-14], 因此,保護(hù)線粒體結(jié)構(gòu)與功能,改善缺血區(qū)微循環(huán),可為搶救缺血半暗帶贏得寶貴時(shí)間。丁苯酞軟膠囊具有保護(hù)細(xì)胞線粒體的功能,研究表明,其可明顯改善急性腦梗死患者的腦缺血低灌注狀態(tài),改善微循環(huán),延長(zhǎng)缺血半暗帶組織的存活時(shí)間,從而避免缺血梗死區(qū)進(jìn)一步擴(kuò)大[15], 且可抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡,縮小腦梗死面積,促進(jìn)神經(jīng)功能缺損狀況的改善。

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基金項(xiàng)目:中國(guó)高校醫(yī)學(xué)期刊臨床專項(xiàng)資金(11521541)

收稿日期:2015-03-01

中圖分類號(hào):R 743

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2015)11-115-02

DOI:10.7619/jcmp.201511038

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