胃泌素及HP檢查對胃息肉診治的臨床意義

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胃泌素及HP檢查對胃息肉診治的臨床意義

蘭汝春*，惠才青，王立巍

(吉林醫藥學院附屬醫院，吉林 吉林132000)

胃息肉是消化系統癌前疾病的一種，惡變率在0.4%-10%之間，近年來隨著胃鏡的技術的普及與完善，胃息肉的檢出率大大提高，而其病因及發病機制至今尚不十分明確[1]。本研究針對人血清胃泌素的含量和幽門螺桿菌(HP)的檢測與胃息肉的關系作出如下分析。

1資料和方法

1.1　一般資料

經電子胃鏡及病理證實的胃息肉患者45例(包括增生性息肉及腺瘤性息肉)，息肉大小≥5 mm，其中男19例，女26例，年齡21-72歲，平均年齡51.7歲，另外隨機取體檢中心20例胃鏡檢查無明顯異常患者作為對照，男9例，女11例，年齡18-62歲，平均年齡42.6歲，除外合并消化性潰瘍、胃腫瘤、殘胃、慢性肝病、腎功不全、及胰腺疾病患者，所有病例檢查前一周未服用過抑酸藥、鉍劑及抗生素。

1.2　方法

受試者經禁食，禁煙酒10 h，次日晨起取空腹血5 ml，靜置后離心，留取血清作樣本，于-20℃冰箱保存，用酶聯免疫吸附試驗法(ELISA)測定血清胃泌素水平。試劑購自上海風翔生物科技有限公司，操作嚴格按照說明書進行操作。

HP的檢測采用C14呼氣試驗，DPM值大于100，判斷為陽性，即為HP感染。

1.3　統計學方法

2結果

2.1胃息肉患者血清胃泌素水平顯著增高，與正常對照組相比有差異性(P<0.05)，見表1。

表1　兩組病例血清胃泌素測定值

對照組比較*(P<0.05)

2.2胃息肉患者HP陽性率達55.6%，與對照組比較有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2　兩組病例HP感染率

與對照組比較*(P<0.05)

3討論

消化道作為人體最大的內分泌器官，廣泛分布著各種內分泌細胞，在生理條件下，這些內分泌細胞所產生的胃腸激素有機地調控者胃腸道的分泌、吸收、運動、血流和細胞營養等功能。同時，機體內外環境的變化也可以引起內分泌細胞異常合成和分泌相應的胃腸激素，甚至影響消化道的正常功能，導致疾病的發生。胃泌素主要由G細胞分泌的重要的胃腸激素，它能促進胃腸道的分泌功能。本研究結果顯示，在胃息肉患者中，胃泌素的水平較正常對照組比較明顯升高，動物實驗證明，這可能是由于在黏膜炎癥的刺激下，胃黏膜分泌功能增強，使胃泌素分泌增加[2]。而胃泌素升高能促進胃酸的分泌，進一步加重胃黏膜的炎癥反應，從而導致息肉的發生。另一方面，一系列的動物及體外細胞研究表明，胃泌素對胃癌、結直腸癌、胰腺癌等消化道腫瘤的生長有促進作用[3,4]，胃息肉作為胃癌前疾病的一種，有一定的癌變率，這可能與胃泌素刺激細胞生長，促進腫瘤發生有關。

HP是胃炎、胃潰瘍及胃癌的主要病因。不但參與黏膜炎癥的發生，還與黏膜炎癥的反應及侵潤程度成正相關。本研究結果顯示，胃息肉組HP的感染率明顯高于對照組，這說明HP感染可能參與了胃息肉的發生。有學者認為[5]，HP感染可以使胃息肉患者胃癌發生的風險升高，可能與解聚素金屬蛋白酶轉激活表皮生長因子受體，進而引起IL-8增加有關。也就是說HP感染不但可能參與胃息肉的發生，與其癌變也有密切關系，無論根除HP是否可以降低胃息肉發生及癌變的風險，在治療胃息肉的同時，進行HP的檢測并給與相應治療是非常必要的。

綜上所述，胃泌素的增加和HP感染可以增加胃息肉發生及癌變的風險，Wang[6]等研究發現，在胃癌的發生、發展中，高胃泌素血癥和HP感染具有協同作用，具體機制尚不明確。但我們可通過抑制胃泌素水平及根除HP來減少胃息肉的癌變率及復發率，從而提高防治胃息肉的療效。

參考文獻：

[1]朱元民,李菁,劉玉蘭.胃息肉發病機制相關因素研究[J].胃腸病學和肝病學雜志,2007,16(6):522.

[2]任手忠,何書華,郭建生，等.胃泌素、生長抑素、表皮生長因子及炎性細胞因子與大鼠慢性胃炎相關性研究[J].海南醫學學報,2011,17(2):165.

[3]Wroblewski LE,Pritchard DM,Carters,et al.Gastrinstimulated gastric epitheliai cell incasion:the role and mechanism of increased matrix metalloproteinase 9 expression[J].Biochem J,2002，3:873.

[4]Yuan Y,Gong Z,Lou Y,et al.Effects and mechanisms of somatostatin analogs on apoptosis of pancreatic acinar cells in acute pancreatitis in mice[J].J Gastroenterol Hepatol,2001，6:683.

[5]Joh T,Kataoka H,Tanida S,et al.Helico bacter Pylori-stim-ulated interleukin-8(IL-8) prmomtes cell proliferationthrough transactivation of epidermal growth factor rec-eptor(EGFR) by disintegrin and metallopmteinase(ADAM) activation[J].Dig Dis Sci,2005,50(11):2081.

[6]Wang TC,Dangler CA,Chen D,et al.Synergistic interaction between by pergastrine-mia and Helicobacter infection in a mouse model of gastric cancer[J].Gastroenterolo-gy，2000，1:36.

(收稿日期：2014-07-17)

文章編號：1007-4287(2015)07-1091-02

*通訊作者

基金項目：吉林省大學生創新創業訓練計劃