厄貝沙坦治療IgA腎病臨床療效觀察

劉學清，高 風，李 妍，李長榮，趙健新

(北京軍區北戴河療養院，河北 秦皇島 066100)

IgA腎病(IgA nephropathy，IgAN)指腎小球系膜區以IgA或IgA沉積為主的原發性腎小球病，多發于青壯年，是終末期腎病(end stage renal disease，ESRD)的重要病因。因此，采用有效的干預措施延緩IgA腎病的進展具有重要意義，近年來我們以本院62例IgA腎病患者為研究對象，對其治療進行了研究，現將研究結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2012年5月至2014年6月本院收治的IgA腎病患者62例，經腎活檢診斷為IgA腎病，并根據腎臟病理檢查結果，按國際公認的Lee氏分級標準分為Ⅰ～Ⅴ級。依據Lee氏病理分級選擇Ⅰ～Ⅲ級，且尿蛋白＜3.0g/24h，肌酐(Scr)＜260umoL/L 的患者62例，并簽署臨床藥物知情同意書。排除標準:繼發性腎小球腎炎，合并有嚴重的心、肝、腦部等疾病及拒絕簽署臨床藥物治療知情同意書者。其中男性36例，女性 26例，年齡 15～43歲，平均 28.5歲;病程在2～18月，平均3.5個月。兩組患者性別、年齡、病理分級及病程等一般資料比較，差異無統計學意義(P﹥0.05)。

1.2 方法:治療組和對照組患者均給予常規腎臟病飲食。對照組口服雙嘧達莫150mg/d，療程共12周。治療組在對照組的基礎上加服厄貝沙坦150mg～300mg/d，預設降壓目標值為125/85mmHg左右，共觀察12周。分別于治療前及治療后12周檢測患者 SBP、DBP、24h尿蛋白定量、血Scr、血BUN;每2周監測血K±變化，同時記錄藥物不良反應。

1.3 統計學分析:病例數據輸入電腦建立Excel數據庫，采用SAS9.1.3統計軟件進行統計學處理，計量數據用±s表示。組間差異比較，如果數據滿足正態性，采用成組設計t檢驗;如果數據不滿足正態性，采用Wilcoxon秩和檢驗;組內差異比較，如果數據滿足正態性，采用配對設計t檢驗;如果數據不滿足正態性，采用符號秩檢驗;P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

表1 兩組IgA腎病患者治療前后各項指標對比±s)

表1 兩組IgA腎病患者治療前后各項指標對比±s)

組別 n SBP(mmHg)治療前 治療后DBP(mmHg)治療前 治療后治療組 32 146.16±5.92# 127.22±3.71＊△ 98.83±3.367# 84.54±3.67＊△對照組 30 145.27±4.62 144.17±7.56 98.41±3.86 98.20±3.80 t(Z)值 -0.59 6.68 -0.43 6.59 P 值 0.55 ＜0.01 0.67 ＜0.01

注:治療組治療前與對照組治療前比較，#P＞0.05;治療組治療后與對照組治療后比較，△P＜0.01;治療組治療后與治療前比較，*P＜0.01

表2 兩組IgA腎病患者治療前后各項指標對比±s)

表2 兩組IgA腎病患者治療前后各項指標對比±s)

注:治療組治療前與對照組治療前比較，#P＞0.05;治療組治療后與對照組治療后比較，△P＜0.01;治療組治療后與治療前比較，*P＜0.01

組別 n BUN(mmoL/L)治療前 治療后Scr(mmoL/L)治療前 治療后24h尿蛋白定量(g/24h)治療前 治療后治療組 32 8.55±1.72# 7.03±1.07＊△ 115.28±17.92#81.12±9.01＊△ 2.72±0.41# 1.12±0.26＊△對照組 30 8.69±1.61 8.70±1.57 119.16±18.16 118.67±17.01 2.71±0.50 2.68±0.44 t(Z)值 0.34 4.93 0.85 10.96 -0.10 17.08 P 值 0.74 ＜0.01 0.40 ＜0.01 0.92 ＜0.01

2.1 兩組IgA腎病患者治療前后各項指標對比如下(見表 1、表 2)。

2.2 不良反應:治療期間治療組有2例患者血K±稍升高，不影響治療;未發現其它嚴重不良反應。

3 討論

IgA腎病是經腎臟免疫病理檢查以腎小球系膜區IgA免疫復合物沉積為主的一類腎小球腎炎，發病高峰在20～40歲［1］，是最常見的原發性腎小球腎炎，在我國它是原發性腎小球疾病中導致慢性腎衰竭的首要原因，起病10年內20%左右患者進展至終末期腎衰［2］。早期認為IgA腎病進展緩慢，預后良好;但近年研究發現IgA腎病并非一種良性病變，15%～40%的IgA腎病患者在15年后會進展成終末腎衰竭。研究表明IgA腎病患者即使是少量蛋白尿亦可能有較重腎功能及病理損傷，因蛋白尿、高血壓及高尿酸血癥等均可使IgA腎病患者的預后受到影響［3］，故宜早期發現、早期治療。臨床治療的主要目標是有效降低蛋白尿、控制血壓，減少腎組織進一步損傷，包括一般治療如飲食限制、血壓控制等，免疫抑制治療，聯合治療和扁桃體切除等。一些大型研究觀察認為，降低蛋白尿能改善IgAN 預后［4］。

厄貝沙坦是血管緊張素受體阻滯劑類藥物，其藥理作用是通過選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ的ATl型受體，對ATl激活所產生的交感神經興奮、動脈血管收縮及血壓上升等生理效應具有一定的拮抗作用，從而達到降壓、降低心肌收縮等作用［5］;厄貝沙坦不僅能降低血壓，同時具有腎臟保護作用，可增加腎臟血流量、腎小球濾過率，減少醛固酮分泌［6］。本研究證實，厄貝沙坦在降低患者血壓的同時還具有明顯的減少尿蛋白作用。其降低尿蛋白、保護腎功能機制不僅僅是通過降低血壓、減輕腎小球高壓狀態，同時還阻斷了AngⅡ與出球小動脈壁上ATI受體結合，擴張腎小球出球小動脈，降低腎小球內壓，從而改善腎內血流動力學，減輕腎小球的損傷。該藥口服后能迅速吸收，生物利用度達到60%～80%，降壓較平穩，對心率無明顯影響，不受食物影響。由于該藥具有腎臟保護作用，藥物副作用少，易被患者接受。

本研究結果提示，厄貝沙坦治療IgA腎病治療后各項指標均明顯下降，與治療前相比有統計學意義(P＜0.01);與對照組治療后相比，有顯著差異(P＜0.01);說明厄貝沙坦治療IgA腎病效果肯定，且副作用少，具有臨床推廣價值。

［1］ Berthoux Fc，Mohey H，Afiani A.Natural history of primary IgA nephropathy［J］.Semin Nephrol，2008，28(1):4～9.

［2］ 何永成，岳子青，萬啟軍.總咖啡酸酯對IgA腎病大鼠腎臟系膜 CD71 TGF-B1表達的影響［J］.河北醫學，2011，17(9):1198～1201.

［3］ 尤宇望，王涼，孫鑄興.銀屑病合并IgA腎病的臨床特征分析探討［J］.河北醫學，2013，19(12):1777～1780.

［4］ 鄒玉蓉，李貴森，張萍，等.激素聯合來氟米特或環磷酰胺治療慢性進展性IgA腎病的比較［J］.中國中西醫結合腎病雜志，2013，14(12):1059～1061.

［5］ 呂君，孫敏.厄貝沙坦聯合阿托伐他汀對原發性高血壓患者左心室肥厚的療效觀察［J］.河北醫學，2013，19(1):128～130.

［6］ 曾慶俊.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在抗高血壓治療中的臨床應用［J］.中國醫刊，2013，48(1):2～3.