老年消化性潰瘍臨床特點及治療方法探討

司玉廣，高 薔，徐 薇，李莉穎，王金玉

(1.河北省興隆縣北營房中心醫院，河北 興 隆 067300 2.河北省承德市第六醫院，河北 承德鷹手營子礦區 067200)

消化性潰瘍是消化科最為常見的疾病，老年患者因機體抵抗力下降，患有腰腿疼痛等疾病故常服用非甾體類抗炎藥(NSAID)。非甾體類抗炎藥(NSAID)通過抑制環氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的產生造成胃黏膜的屏障削弱及幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)和解熱鎮痛藥等侵襲因素的增強，修復功能減弱，更容易患消化性潰瘍［1，2］。選取我院2009年4月至2013年4月收治的老年消化性潰瘍患者62例，探討分析其臨床特點及治療方法。

1 資料與方法

1.1 臨床資料:本組共130例消化性潰瘍患者，按年齡分為老年組和非老年組。老年組:62例，男44例，女18例;年齡在62～80歲，平均年齡68歲;病程半年～20年。非老年組:68例，男36例，女32例;年齡38～59歲，平均年齡51歲;病程4個月～11年。兩組患者在臨床表現、潰瘍分布及并發癥等方面比較。

1.2 觀察指標:觀察指標主要為非甾體類抗炎藥(NSAID)主要為阿司匹林、吸煙情況、幽門螺桿菌感染(Helicobacter pylori)情況、中上腹部疼痛、上腹飽脹不適、體重減輕、潰瘍分布情況及對出血、穿孔、幽門梗阻、癌變情況等觀察。

1.3 統計學分析:采用SPSS13.0軟件處理系統，計數用百分比表示，以P＜0.05表示有統計學意義。

2 結果

2.1 中老年患者的阿司匹林應用、HP感染情況、體重減輕高于非老年患者，非老年患者以吸煙、中上腹疼痛、中上腹部飽脹不適高于老年患者，差異有統計學意義(P＜0.05)見表 1。

表1 兩組發病因素臨床表現比較n(%)

2.2 潰瘍分布情況非老年患者以胃角、球部、前壁為主。老年患者以胃竇、胃體、胃底為主。從并發癥看:非老年患者以穿孔為主而老年患者以出血、梗阻、癌變為主，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表 2。

表2 兩組潰瘍部位及并發癥比較n(%)

3 討論

消化性潰瘍是消化科最為常見的疾病之一，老年人患此病較多，可能與老年患者機體抵抗力降低，患有多種疾病尤其是腰腿疼痛，故需長期服用非甾體抗炎藥如阿司匹林、布洛芬等。幽門螺旋桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸粘膜屏障從而導致消化性潰瘍的最常見病因。老年患者的潰瘍分布以胃竇、胃體、胃底為主，易出血。在組織學上，消化性潰瘍大多發生在胃竇與胃體交界處的幽門腺區一側。幽門腺區粘膜可隨年齡的增長出現假幽門腺化和(或)腸化生，使其與泌酸區之間的交界線上移，故老年消化性潰瘍的部位多較高。非老年組發生在球部、前壁比老年組高。故確認非甾體類抗炎藥物(NSAID)和幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)為消化性潰瘍的重要原因。其次胃酸和胃蛋白酶失活及吸煙影響潰瘍愈合，增加胃酸分泌，使粘膜損害增加。再次遺傳因素和胃、十二指腸運動的障礙雖然不是原發原因，但是可以增加或加重非甾體類抗炎藥物(NSAID)和幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)對粘膜的損害。消化性潰瘍是一種多因素疾患，其中非甾體類抗炎藥物(NSAID)和幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)是主要因素，潰瘍發生是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結果。使用潰瘍源性藥物如阿司匹林、非甾體類抗炎藥物(NSAID)、皮質激素、降壓藥物等可影響潰瘍的愈合及復發，如因原發的病情需要不能停藥著，可更換環氧合酶-2抑制劑并服用質子泵抑制劑如奧美拉唑或胃粘膜保護劑如氫氧化鋁等。目前結果表明吸煙、高胃酸分泌、長期的病史和并發癥及使用非甾體類抗炎藥物(NSAID)、幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)感染等是潰瘍愈合不佳、復發的重要危險因素。消化性潰瘍的典型癥狀為中上腹痛、反酸，疼痛與進食有關多為進餐中或進餐后30min左右，因為進餐刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌。潰瘍的形成使胃粘膜受損，潰瘍邊緣的神經受到胃酸和胃蛋白酶的刺激產生疼痛，以致患者餐后多發。近年來，由于抗酸藥等廣泛應用，癥狀不典型患者越來越多。本組從非甾體類抗炎藥物(NSAID)主要為阿司匹林應用、吸煙、是否合并幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)、中上腹部疼痛、上腹飽脹不適、體重減輕、胃鏡下查看潰瘍分布情況及其并發癥等情況進行了分析比較。幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)對其引起的消化性潰瘍(DU)的發生，認為是幽門螺桿菌感染引起的為粘膜炎癥減弱了胃粘膜的屏障功能，消化性潰瘍(DU)好發于非泌酸區與泌酸區交界處，反映了胃酸對屏障受損粘膜的侵蝕作用。非甾體類抗炎藥物(NSAID)通過消減粘膜的防御和修復功能而導致消化性潰瘍的發病，損害作用包括局部和系統作用兩方面，系統作用主要是導致潰瘍的機制，主要通過抑制環氧合酶(COX)起作用，環氧合酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-1主要是參與功能調節，COX-2主要是促進前列腺素的合成。非甾體類抗炎藥物(NSAID)和幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)是引起消化性潰瘍發病的兩個獨立因素，至于兩者是否起協調作用目前尚無定論［3］。近年來受抗菌藥物研發種類增多和濫用的影響，耐藥菌株不斷增多對治療的選擇為改善預后的關鍵環節［4］。老年患者消化性潰瘍臨床癥狀不明顯，易出現并發癥，故臨床上要盡量避免應用非甾體類抗炎藥物(NSAID)對胃黏膜的損傷并根除幽門螺旋桿菌、注意生活規律，避免熬夜，保持心情愉悅。飲食要保證一日三餐的規律，睡覺前2-3h避免進食、兩餐之間避免零食，忌吃刺激胃酸分泌的食物如咖啡、酒、濃茶、生蒜、等食物。對老年患者或需要經常服用非甾體類抗炎藥物(NSAID)的患者應給予質子泵抑制劑或胃粘膜保護劑治療。減少誘發因素，包括戒煙，盡可能少服用對胃粘膜有損害的藥物，服用新鮮蔬菜、水果，減少鈉鹽和腌制食品攝入才能更好的降低老年患者的發病率。尤其指出，幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)檢測應列為消化性潰瘍診斷的常規檢查，對消化性潰瘍鼓勵常規進行尿素酶試驗或核素標記C呼氣等試驗以明確是否存在幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori)以便指導用藥。

［1］ 張東衛，劉育瓊.消化性潰瘍204例臨床分析［J］.醫學理論與實踐，2008，21(7):796.

［2］ 滕小軍，劉榮，賀降福，等.老年人難治性消化性潰瘍45例臨床分析［J］.胃腸病學和肝病學雜志，2009，18(12):1121.

［3］ 陸再英，鐘南山.內科學［M］.第7版.人民衛生出版社，2008.388.

［4］ 羅燕.幽門螺桿菌感染并發胃潰瘍臨床特點及治療［J］.大家健康，2013，7(12):87.