金黃色葡萄球菌感染患兒抗體anti-Hla、anti-LUKS及anti-LUKF 水平的表達

熊 軍

(湖北省武漢市第五醫院 兒科，湖北 武漢，430000)

金黃色葡萄球菌(GYS)感染是臨床多發性小兒感染性疾病，常引起嚴重的社區和醫院感染，嚴重威脅住院患兒的身心健康，甚至危及患兒的性命［1－2］。本研究探討GYS 感染患兒免疫-血清學變化特點，以及對anti-Hla、anti-LUKS 和anti-LUKF 水平的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院2012年1月—2014年10月收治的42例GYS 感染患兒為觀察組。男24例，女18例。年齡0.5～11歲，平均年齡(5.8±1.3)歲。觀察組又分為初次感染組(GYS 初次感染者25例)、復發性感染組(復發性感染者17例，其中敗血癥6例，合并菌血癥3例，脊髓炎4例，心內膜炎1例，肺炎4例)。選取同期入院健康兒童40例為對照組，男24例，女16例。年齡0.5～11歲，平均年齡(5.8±1.3)歲。觀察組、對照組在年齡、性別等一般資料方面比較無顯著差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

咽拭子方取得標本進行金黃色葡萄球菌進行分離培養。使用法國生物梅里埃公司Vitck2 cornpact 全自動細菌分析儀，菌株鑒定用GP 鑒定卡。取空腹靜脈血進行抗體測定，測定anti-Hla anti-LUKS 和anti-LUKF 水平，全自動放射免疫分析儀和ELISA 試劑盒測定血清含量。

1.3 觀察指標

抗體anti-Hla、anti-LUKS 和anti-LUKF 水平變化。分析觀察組皮膚軟組織初次感染組、復發性感染組抗體anti-Hla 和anti-LUKS 和anti-LUKF水平變化。

1.4 統計學方法

采用SPSS 17.0 軟件進行統計學處理，計量資料采用均數±標準差表示，采用t 檢驗，計數比較采用軼和(χ2)檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組anti-Hla、anti-LUKS 和anti-LUKF 水平顯著高于對照組(t=2.104，2.113，2.231;P＜0.05)。見表1。

表1 2組anti-Hla、anti-LUKS 和anti-LUKF水平變化 450 nm

初次感染組anti-Hla、anti-LUKS 和anti-LUKF水平顯著低于復發感染組，差異有統計學意義(t=1.983，2.004，2.036;P＜0.05)。見表2。

表2 不同感染組anti-Hla、anti-LUKS 和anti-LUKF 水平變化 450 nm

3 討論

金黃色葡萄球菌(GYS)為小兒多發性致病菌，小兒因免疫系統發育尚不健全，易出現醫院內感染和社區感染，兒童感染多以皮膚軟組織感染及肢體、關節腫痛為首發癥狀，提示皮膚軟組織、骨骼及關節感染可能是兒童DSAI 的主要誘發因素。GYS 感染通常引起腦膜炎、皮膚軟組織感染、骨髓炎、肺炎等。如不及時進行施治，可侵入機體，誘發機體多處感染，如皮膚、軟骨、關節等，會誘發肺炎、敗血癥、菌血癥等循環系統炎癥等全身重癥感染。骨骼和關節也是重要的原發感染灶，可能和兒童自制力差，手、腳意外傷害較多有關。由于小兒的免疫系統功能較差發育尚不成熟，皮膚黏膜表皮層薄防御功能較弱，很容易因各種原因造成皮膚破損，細菌、真菌、病毒以及GYS等趁機侵襲患兒，造成兒童感染。GYS 感染可誘發急重癥，可累及體內任何器官，病情進展快，如不及時對癥有效施治，給患兒的生命造成嚴重威脅，會導致兒童死亡［3－4］。

GYS 為兒童感染的主要因素，且GYS 對克林霉素、紅霉素及青霉素等耐藥率高。血液循環中的金葡菌可通過內皮細胞黏附、轉吞胞作用及血管內皮細胞破壞等機制侵入全身任何器官。GYS感染受眾多因素影響，院內細菌感染是感染的主要途徑，手術治療、介入性治療和抗生素不合理應用也會導致GYS 感染［5－6］。GYS 感染臨床表現為發熱，白細胞升高及炎性因子異常等。GYS 分泌殺白細胞素、溶血素及腸毒素等誘導白細胞凋亡，甚至壞死因此院內有效消毒是預防GYS 感染的重要手段。GYS 感染患者多為兒童，而小兒臟器功能多未發育成熟，免疫力低下，易被GYS 感染。

anti-Hla、anti-LUKS 和anti-LUKF 為GYS 主要毒素因子，破壞患兒的組織器官。Hla 以單體形式自GYS 分泌，可在T 淋巴細胞、自然殺傷細胞、單核巨噬細胞多種免疫細胞膜中沉積，其功能不僅發揮宿主防御屏障的作用，同時為GYS 在患兒體內的繁殖生生提供環境，而改變細胞膜滲透壓，而進入細胞損壞細胞［7－8］。Hla 可以通過裂解紅細胞釋放血紅蛋白，從而為GYS 的生長繁殖提供鐵離子。從而促進GYS 的繁殖。PVL 屬于膜鉆孔(synergohymenotropic)毒素家族。anti-LUKS 和anti-LUKF 為PVL 類抗體，在任何濃度均具有較高致病力。PVL 具有殺害白細胞的作用，且可導致組織的進一步壞死，其毒性因子可引起皮膚軟組織進一步感染，從而引起兒童壞死性皮膚損傷和嚴重的壞死性肺炎等嚴重的組織損傷。PVL 不僅傷害皮膚軟組織，甚至會累及肺部組織，對于肺泡細胞膜而導致肺泡細胞萎縮及壞死，誘發急性壞死性肺炎。低濃度時anti-LUKS和anti-LUKF，可特異性與細胞表面受體結合，融解細胞破壞細胞線粒體結構，從而促進細胞凋亡;anti-LUKS 和anti-LUKF 為高濃度時，促進機體釋放大量炎性介質，加劇炎癥損傷。GYS 感染時anti-LUKS 和anti-LUKF 水平顯著升高［9－10］。因此anti-Hla、anti-LUKS 和anti-LUK 水平異常增高，也可意味著GYS 感染的發生。

總之，本研究表明，GYS 感染后anti-Hla、anti-LUKS 和anti-LUKF 水平均顯著升高。同時感染程度不同，其免疫-血清水平也會發生改善。初次感染組anti-Hla、anti-LUKS 和anti-LUKF 水平顯著低于復發感染組，因此抗體anti-Hla、anti-LUKS和anti-LUKF 水平可以作為GYS 診斷和治療效果的有效指標。但是本組研究樣本量較小，且為單中心研究，因此尚需進一步研究探討。

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