動脈粥樣硬化性腦梗死患者的血脂水平

玄　磊　朱英杰　黃麗敏　許日昊(吉林大學臨床醫學院，吉林　長春　300)

動脈粥樣硬化性腦梗死患者的血脂水平

玄磊朱英杰黃麗敏1許日昊2
(吉林大學臨床醫學院，吉林長春130021)

〔摘要〕目的探討血脂水平與動脈粥樣硬化性腦梗死的關系。方法對226例(實驗組)動脈粥樣硬化性腦梗死患者和128例(對照組)行彩色多普勒超聲檢查頸動脈內膜中層厚度(IMT)和管壁內徑。分別測定總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、載脂蛋白(Apo) A1、ApoB水平。結果實驗組的動脈粥樣硬化斑塊檢出率顯著高于對照組，雙側頸動脈(CCA)內徑和頸內動脈(ICA)顱外段內徑均顯著低于對照組，動脈粥樣硬化性腦梗死實驗組的HDL-C和ApoA1濃度顯著低于對照組，而TC、TG、LDL-C和ApoB均顯著高于對照組，且有斑塊組TC、TG、LDL-C水平均高于無斑塊組，而HDL-C水平低于無斑塊組(均P＜0.05)。結論血脂各指標水平異常是發生動脈粥樣硬化性腦梗死病變重要的觀察指標，臨床可以通過降低LDL-C和ApoB水平，提高HDL-C和ApoA1水平，有效地治療和預防動脈粥樣硬化。

〔關鍵詞〕腦梗死;動脈粥樣硬化;血脂

1吉林大學中日聯誼醫院神經內科

2吉林大學第二醫院心血管外科

第一作者:玄磊(1993-)，男，在讀本科，主要從事臨床醫學研究。

動脈粥樣硬化是腦梗死的主要病因和危險因素〔1〕，與腦梗死的發生和發展密切相關。已有研究顯示脂質代謝紊亂在動脈粥樣硬化性腦梗死疾病的發展過程中具有重要的病理生理作用〔2〕。本研究旨在探討動脈粥樣硬化性腦梗死患者血脂水平與發病的關系，為臨床工作提供依據。

1　資料與方法

1.1一般資料收集本院在2012年7月至2014年7月收治的動脈粥樣硬化性腦梗死患者226例為實驗組，男125例，女101例，平均年齡(66.75±8.16)歲。均經顱腦CT或磁共振成像(MRI)確診，入院前1個月內均無服用降脂藥物史。選擇同期收治的非腦梗死患者128例為對照組，男73例，女55例，平均年齡(63.77±6.53)歲，所有受試對象均無肝腎疾病、糖尿病、胰腺疾病等與脂代謝有關的疾患。兩組患者性別、年齡等一般資料差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1頸動脈彩色多普勒超聲檢測方法采用Phillips IU22型彩色多普勒超聲儀對兩組患者進行頸動脈超聲檢查，周圍血管探頭頻率為7.5 MHz，受檢者取仰臥位，頭后仰，頭部偏向檢查區對側，充分暴露頸部，依次檢查雙側頸總動脈(CCA)、頸總動脈分叉處、頸外動脈(ECA)及頸內動脈(ICA)，觀察頸動脈內膜是否光滑，有無增厚或斑塊存在，并測量頸動脈內膜中層厚度(IMT)和管壁內徑。IMT＜1.0 mm為正常，1.0～1.2 mm為IMT增厚，＞1.2 mm為動脈粥樣硬化斑塊形成〔3〕。觀察斑塊大小，統計各組的斑塊檢出率。

1.2.2血脂水平的測定取兩組研究對象空腹肘靜脈血5 ml，分離血清，檢測并記錄血清血脂水平，血脂以總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)，載脂蛋白(Apo) A1、ApoB為觀察指標。TC和TG采用氧化酶法測定，LDL-C由Friedward公式計算，HDL-C采用直接酶法測定。ApoA1和ApoB采用免疫比濁法進行測定，分別計算各組ApoA1/HDL-C、ApoB/LDL-C和ApoB/ApoA1的比值，并做對比分析。

1.3統計學方法應用SPSS17.0軟件進行t檢驗。

2　結果

2.1頸動脈超聲檢測結果斑塊檢出171例(75.66％)，顯著高于對照組的26例(20.31％)，IMT增厚34例(15.05％)顯著高于對照組的33例(25.78％)，正常21例(9.29％)低于對照組的69例(53.91％) (均P＜0.05)。實驗組的CCA內徑和ICA顱外段內徑均顯著低于對照組(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組血脂各指標水平比較實驗組的HDL-C和ApoA1濃度顯著低于對照組，而TC、TG、LDL-C和ApoB均顯著高于對照組(均P＜0.05)。與對照組相比，實驗組血清ApoB/ApoA1比值顯著增大〔(0.83±0.11) vs(0.55±0.16)〕(P＜0.05)，而ApoA1/HDL-C和ApoB/LDL-C比值〔(1.06±0.21)，(0.56± 0.09)〕與對照組〔(0.93±0.22)，(0.35±0.05)〕的差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

2.3有斑塊組與無斑塊組血脂水平比較將226例動脈粥樣硬化性腦梗死患者按有無動脈粥樣硬化性斑塊分為有斑塊組和無斑塊組，有斑塊組171例，無斑塊組55例，比較兩組血脂各指標水平，有斑塊組TC、TG、LDL-C水平均高于無斑塊組，而HDLC水平低于無斑塊組(P＜0.05)。見表3。

表1　兩組患者頸動脈血管內徑比較(±s，mm)

表1　兩組患者頸動脈血管內徑比較(±s，mm)

與對照組比較: 1) P＜0.05;表2同

組別　n　CCA內徑ICA顱外段內徑左右左右對照組　128 7.83±0.25　 7.91±0.22　 5.68±0.11　 5.37±0.08實驗組　226 7.29±0.171)7.31±0.131)5.15±0.071)5.11±0.161)

表2　兩組血脂各指標水平的比較(±s，mmol/L)

表2　兩組血脂各指標水平的比較(±s，mmol/L)

組別　n　TC　TG　LDL-C　HDL-C　ApoA1　ApoB對照組　128　 4.58±1.06　1.79±0.37　2.37±0.86　1.69±0.57　1.35±0.21　0.75±0.17實驗組　226　 6.62±1.211)　2.69±0.561)　3.38±0.521)　1.02±0.351)　1.16±0.261)　0.97±0.131)

表3　實驗組中有斑塊組與無斑塊組血脂水平比較(±s，mmol/L)

表3　實驗組中有斑塊組與無斑塊組血脂水平比較(±s，mmol/L)

與無斑塊組比較: 1) P＜0.05

組別　n　 TC　TG　LDL-C　 HDL-C有斑塊組171 6.85±1.371)2.88±0.361)3.61±0.391)1.26±0.311)無斑塊組55　 4.79±0.97　 1.96±0.26　 2.63±0.90　 1.93±0.61

3　討論

動脈粥樣硬化是一種由多因素引發的慢性全身性疾病，尤其在頸部的頸總動脈分叉分流處為高發部位，表現為血管壁僵硬、內膜下脂質沉積、內-中膜增厚、出現斑塊或潰瘍，管腔狹窄等。研究顯示，動脈IMT增厚是動脈粥樣硬化的早期表現，是評價動脈粥樣硬化發展較為有力的手段之一。而斑塊形成是動脈粥樣硬化的最明顯特征，可以反映出動脈粥樣硬化的程度〔4〕。目前臨床多用彩色多普勒超聲儀檢查頸動脈，觀察斑塊形成情況以及管腔狹窄程度，作為反映動脈粥樣硬化程度的參考標準〔5〕。本次研究可見頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死密切相關。而且動脈粥樣硬化斑塊會使血管內徑縮小，導致血管狹窄。推測由于動脈內膜脂質細胞和纖維組織聚積，導致管壁變硬、管腔狹窄〔6〕。同時血管壁負荷增大，導致血管內膜損傷，受損的內皮細胞脫落，暴露內膜下組織，血小板膽固醇、脂質等極易黏附聚集于內膜形成附壁血栓，致使動脈IMT增厚，形成斑塊。血脂中的主要成分是TG和TC，是機體維持正常新陳代謝必不可少的物質。脂質代謝異常是頸動脈粥樣斑塊形成的最重要的致病因素。原因在于當脂質代謝異常時，導致血中脂肪含量過高，沉積于動脈內膜，內膜纖維組織增生，局部增厚形成粥樣斑塊，使管腔堵塞、縮小甚至閉塞，以造成了外周組織器官的供血障礙〔7〕。

本研究提示TC、TG、LDL-C和ApoB的含量是動脈粥樣硬化性腦梗死患者的重要影響因素。另外，TC、TG、LDL-C水平升高也是動脈粥樣硬化斑塊形成的主要原因。HDL-C屬于保護性膽固醇，是調節膽固醇平衡的一種重要脂蛋白，它可以將外周多余的膽固醇運回肝臟代謝成游離膽固醇或膽汁酸。HDL-C具有抗動脈粥樣硬化形成的作用，其防止動脈硬化最主要的機制是逆行轉運膽固醇，即將血管內壁細胞中的游離膽固醇轉移到肝臟代謝，最終排泄到膽汁中。因此血漿中HDL-C的含量與動脈血管疾病的發生呈負相關性〔8〕，即HDL-C含量越高，發病率越低。LDL-C水平升高被確認為動脈粥樣硬化的一個獨立危險因素〔9〕，與動脈粥樣硬化的發病率增加有關。另外HDL-C水平降低是動脈粥樣硬化腦梗死患者的危險因素。

ApoA1和ApoB，分別是HDL-C和LDL-C的主要結構蛋白成分〔10〕。ApoA1可促進脂類的運輸，激活卵磷脂膽固醇脂酰轉移酶向肝內轉運，分解膽固醇〔11〕。而ApoB能刺激巨噬細胞內膽固醇脂化，促進形成泡沫細胞，因此ApoA1降低和ApoB升高可促進血管粥樣硬化形成〔12〕。本研究提示可以通過ApoB/ ApoA1的比值反映動脈粥樣硬化性腦梗死的發生。

4　參考文獻

1De Backer G，Ambrosioni E，Borch-Johnsen K，et al．European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice.Third joint task force of european and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice〔J〕．Eur Heart J，2003; 24(17) : 1601-10.

2Tall AR，Small DM，Deckelbaum RJ，et al．Structure and thermodynamicproperties of high density lipoprotein recombinants〔J〕．J Biol Chem，1977; 252(13) : 4701-11.

3Touboul PJ，Hennerici MG，Meairs S，et al．Mannheim carotid intimamedia thickness consensus(2004-2006) .An update on behalf of the Advisory Board of the 3rd and 4th Watching the Risk Symposium，13th and 15th European Stroke Conferences，Mannheim，Germany，2004，and Brussels，Belgium，2006〔J〕．Cerebrovasc Dis，2007; 23(1) : 75-80.

4舒麗清.老年腦梗死患者頸動脈彩超檢查結果分析〔J〕．中國老年學雜志，2011; 31(20) : 3900-1.

5仲肇舒，孔繁榮.老年腦卒中患者頸動脈彩色多普勒超聲檢查分析〔J〕．中華老年醫學雜志，1996; 15(2) : 101-4.

6姚依群，田玉旺，劉芳齡，等.頸動脈與冠狀動脈粥樣硬化程度的關系〔J〕．中華內科雜志，1995; 34(3) : 189.

7肖健青，佘杏軍.動脈粥樣硬化性腦梗死患者血脂分析〔J〕．中國現代醫學雜志，2006; 16(22) : 3495-6.

8Goldbourg U，Yaari S，Medalie JH.Isolated low HDL cholesterol as a risk factor for coronary heart disease mortality.A 21-year follow-up of 8000 men〔J〕．Arterioscler Thromb Vasc Biol，1997; 17(1) : 107-13．

9Brunzell JD，Davidson M，Furberg CD，et al．Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk: consensus statement from the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation 〔J〕．Diabetes Care，2008; 31(4) : 811-22.

10Walldius G，Jungner I.The apoB/apoA-I ratio: a strong，new risk factor for cardiovascular disease and a target for lipid-lowering therapy a review of the evidence〔J〕．J Intern Med，2006; 259(5) : 493-519.

11康慶云，宋治，黃獻，等.頸動脈彩色多普勒超聲檢測指標與經顱多普勒超聲參數值間的相關性分析〔J〕．第二軍醫大學學報，2010; 31(6) : 634-7.

12Charke R，Emberson JR，Parish S，et al．Cholesterol fractions and apolipoproteins as risk factors for heart disease mortality inolder men〔J〕．Arch Intern Med，2007; 167(17) : 1373.

〔2014-07-11修回〕

(編輯袁左鳴/滕欣航)

通訊作者:許日昊(1973-)，男，博士，主要從事主動脈夾層治療與發病機制研究。

基金項目:吉林省科技廳資助項目(20130206008YY)

〔中圖分類號〕R743

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2015) 15-4206-03;

doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.15.042