前庭陣發癥血管神經壓迫角度影像學分析

柴臣通 ，劉春嶺，李 慧，張亞青，張 超，段志毅，關志童，王景超，顧志強

前庭陣發癥(vestibular paroxysmia，VP)在血管性眩暈中約占4%［1］，主要表現為眩暈反復發作，多數學者認為其發病機制與血管神經交互壓迫(neurovascular cross-compression，NVCC)有關［2，3］，對抗癲癇藥物往往有較好的效果。目前國內外文獻對該病報道逐漸增多，以VP 的電生理特征及治療方面多見，對于其其影像學特征，有報道［4～6］稱壓迫前庭蝸神經的血管來源以小腦前下動脈多見，責任血管壓迫前庭蝸神經的部位和壓迫程度對VP 發病可能有影響，然而血管壓迫神經的角度與VP 發病的關系尚未見報道。對此我們收集了2013 年11 月～2014 年11 月在我院就診的前庭陣發癥(VP)患者的影像學資料進行回顧性分析，并收集同期就診的其他眩暈患者作為對照組，報道如下。

1 資料和方法

1.1 病歷資料 收集2013 年11 月～2014 年11 月在我院神經內科就診的30 例VP 患者相關影像學資料，均符合Hufner 等［2］提出的診斷標準，在VP 組中，男性14 例，女性16 例，年齡31～76 歲，平均55.7 ±10.8 歲，病程7 d～21 y，中位數為4 m，有高血壓病患者10 例，糖尿病4 例，冠心病患者3 例;眩暈組患者30 例，其中男性17 例，女性13 例，年齡28～68 歲，平均51.3 ±10.4 歲，病程2 d～17 y，中位數為3 m，在眩暈組中良性位置性眩暈患者15例，梅尼埃病8 例，前庭神經元炎5 例，突發性耳聾伴眩暈2 例，高血壓病患者10 例，糖尿病患者7 例，冠心病患者4 例。VP 組與眩暈組間性別及年齡構成差異無統計學意義。

1.2 影像學檢查 采用美國GE Signa HD MR 1.5 T 超導磁共振機對入組者進行檢查，受檢者取平臥位，均常規行T1及T2檢查，以排除橋小腦角區占位性病變，同時采用三維-磁共振血管成像技術(3D-TOF-MRA)對橋小腦角區進行掃描，掃描參數:3D-TOF-MRA 為TR:25.0 ms，TE:3.4 ms，FOV:21 cm×21 cm，層厚1 mm，矩陣512 ×512，有專業的放射科醫生讀片，并判斷前庭蝸神經出腦干段神經血管有無交互壓迫、壓迫的類型和血管神經之間的角度。在三維時間飛躍法磁共振血管成像(three dimensional time of flight magnetic resonance angiography)序列中動脈血管表現為高信號，腦脊液為低信號，前庭蝸神經為中等信號(見圖1)。

圖1 示無血管神經之間壓迫，角度為0°，在3D-TOF-MRA 中動脈血管為高信號(紅色箭頭)，神經呈中等信號(黃色箭頭)，腦脊液為低信號(藍色箭頭)

1.3 神經血管交互壓迫的分型及角度測量方法 NVCC 的定義為在MRI 上神經與血管之間無腦脊液可見［7］，既往文獻報道［8，9］前庭陣發癥的NVCC壓迫形式可分為4 種類型:Ⅰ型(點壓迫);Ⅱ型(平行壓迫);Ⅲ型(袢壓迫);Ⅳ型(壓迫形成切跡)，具體方法詳見引文。血管神經之間的角度(α)定義:責任血管與前庭蝸神經之間靠近腦干側的夾角。NVCC 角度測量方法:我們規定:無壓迫角度為0°(見圖1)，平行壓迫由于神經血管間有接觸而無交叉，其角度為180°(見圖2)，點壓迫為90°(見圖3)，余按以下方法進行測量(見圖4):以前庭蝸神經走行方向為基線，以責任血管外側緣為切線測量血管神經之間靠近腦干側的夾角。當有雙側壓迫時，選擇壓迫點距神經出腦干最近距離的血管神經之間角度進行測量。

圖2 示責任血管與神經伴行，角度為180°

圖3 示血管呈點狀壓迫神經，角度為90°

圖4 示血管與神經之間的角度(α)測量方法，其中紅色代表血管，藍色代表前庭蝸神經

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0 對相關數據進行統計學分析，數據符合正態分布的采用表示，定性資料之間比較采用卡方檢驗或Fisher 精確概率法，以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組間NVCC 陽性率及分型的比較 VP組30 例患者中有28 例(93.3%)患者存在NVCC，眩暈組為56.7%(17/30，)兩組間NVCC 陽性率經比較，差異有統計學意義(χ2=10.756，P=0.001，P＜0.05)。其中VP 組Ⅰ型9 例(32.1%)，Ⅱ型2 例(7.1%)，Ⅲ型15 例(53.6%)，Ⅳ型2 例(7.1%)。眩暈組Ⅰ型3 例(17.6%)，Ⅱ型2 例(11.8%)，Ⅲ型12 例(70.6%)，無Ⅳ型。VP 組與眩暈組血管神經壓迫分型經卡方檢驗，差異無統計學意義(χ2=2.813，P=0.421，P ＞0.05)。

2.2 兩組間神經血管壓迫角度的分析 VP 組中30 例患者中大于45° ＜α ＜135°的患者24 例(24/30，80.0%)，α ＜45°或α ＞135°的為6 例(6/30，20.0%)，而眩暈組30 例患者中45° ＜α ＜135°為12 例(12/30，40.0%)，α ＜45°或α ＞135°的18例(18/30，60.0%)，具體見表1。VP 組與眩暈組組經比較差異有統計學意義(χ ± s=10.000，P=0.002，P ＜0.05)。

表1 血管神經之間角度(α)

3 討論

眩暈是神經內科常見癥狀，而以眩暈為主要表現的前庭陣發癥在臨床中未被充分認識，且易被誤診為梅尼埃病、良性位置性眩暈(BPPV)等疾病，VP是由Janneta［10］首先發現并且將其命名為致殘性位置性眩暈(disabling positional vertigo)，直至1994年，Brandt 等［1］才將該疾病正式命名為VP，并制定首個診斷標準。VP 在臨床上主要表現為反復的眩暈發作，且發作時間短暫，持續時間為數秒至數分鐘，多在頭位變動及休息時發作，常見的伴隨癥狀為步態不穩、惡心、嘔吐、耳鳴等癥狀［2，11］。該病的發病機制目前仍存在爭議，大多數學者認為其發病機制與三叉神經痛相似，為血管神經交互壓迫引起，Brackmann 等［12］及Moller 等［13］曾對前庭陣發癥患者行微血管減壓術，術后發現患者癥狀得到不同程度的緩解，說明VP 的發病機制可能與血管神經交互壓迫有關。本研究中VP 組30 例患者中有28 例(93.3%)存在NVCC，支持NVCC 與VP 發病相關，與其他文獻報道一致［3，4～11］。3D-TOF-MRA 技術可清楚顯示神經血管交互壓迫，然而VP 組中有2 例未發現NVCC，原因可能為我們所采用的3D-TOFMRA 序列有關，該序列對動脈性壓迫顯示較好，但對血流緩慢的靜脈及軟組織顯示不佳［14］。故不排除小靜脈及軟組織壓迫的可能。本研究中眩暈組及對照組均發現NVCC 現象，故NVCC 引起VP 發病的因素需要我們進一步探討。我們研究發現VP 組血管神經壓迫單側有23 例，雙側5 例，由此可見以單側壓迫常見，三叉神經痛、面肌痙攣可根據典型的癥狀判斷其發病側，而VP 則很難根據癥狀判斷患側，尤其是以眩暈為主要表現，而聽力癥狀缺乏時。

我們推測責任血管的血流動力學、搏動強度等因素對VP 的發病可能有影響，因為隨著血管神經之間角度的增加，血流動力加強，其對神經的沖擊力也變的越大，為證實我們的推測，我們對于相關責任血管與前庭蝸神經之間的角度對VP 發病的影響進行了初步探討，并對角度的選擇進行了如下分析。示意圖中A 代表前庭蝸神經，F1 代表血管神經的夾角為135°時的力，F2 代表血管神經的夾角為45°時的力，Fa 代表垂直方向的力。在角度為45°時，C=Fa=B·sin45°。水平方向的力與垂直向下的力相等，隨著責任血管與前庭蝸神經之間夾角的增加，其垂直方向的力越來越大，在90°時垂直方向的力最大。當超過90°時水平方向的力逐漸增加，直至角度達到135°時垂直方向的力與水平方向的力相等。據此我們得出結論:血管神經之間的夾角在45°至135°之間其垂直方向的力大于水平方向的力量，并選擇45°角作為本研究的臨界值(見圖5)。

圖5 A 代表前庭蝸神經，F1 代表血管神經的夾角為135°時的力，F2 代表血管神經的夾角為45°時的力，Fa 代表垂直向下的力，sin45°=

本研究統計結果表明VP 組與眩暈組血管神經之間的走行有明顯差異，VP 組血管神經之間的夾角45° ＜α ＜135°的例數較眩暈組明顯多，經比較差異有統計學意義。我們推測隨著神經血管之間的夾角越大，血管內的血液產生的血流動力越大，對前庭蝸神經垂直向下的沖擊力也就越大，更有利于血管搏動向神經的傳導，從而更易發生脫髓鞘病變。我們繼往的研究［9］表明血管壓迫多發生在前庭蝸神經的中樞部，而中樞部的髓鞘有少突膠質細胞組成，其髓鞘厚度固定，神經缺乏神經內膜、束膜、和外膜，導致中樞部腦神經較為脆弱，抗壓性差，在此部位若有鄰近血管壓迫，更易發生VP。我們研究發現在對照組中血管鄰近壓迫前庭蝸神經的中樞部并不少見，故血管壓迫前庭蝸神經的中樞部是導致NVCC 發病的重要因素但不是唯一因素。我們推測在此部位若存在血管以較大的角度壓迫前庭蝸神經，血管對神經產生的沖擊力較大而更易導致VP 的發病。

綜上所述，VP 患者NVCC 發生率高，血管神經壓迫以Ⅲ型多見。血管神經之間的角度在45°～135°之間其垂直向下的力大于水平方向的力，且VP發病的概率較大。由于本研究樣本量小，認識有限，仍需多中心大樣本量的研究，有助于進一步闡明VP發病機制。

［1］Brandt T，Dieterich M.Vestibular paroxysmia:vascular compression of the eighth nerve［J］.Lancet，1994，343(8900):798-799.

［2］Hufner K，Barresi D，Glaser M，et al.Vestibular paroxysmia:diagnostic features and medical treatment［J］.Neurology，2008，71(13):1006-1014.

［3］Strupp M，von Stuckrad-Barre S，Brandt T，et al.Teaching neuroimages:Compression of the eighth cranial nerve causes vestibular paroxysmia［J］.Neurology，2013，80(7):e77.

［4］Kanashiro AM，Alexandre PL，Pereira CB，et al.Vestibular paroxysmia:clinical study and treatment of eight patients［J］.Arq Neuropsiquiatr，2005，63(3A):643-647.

［5］De Ridder D，Moller A，Verlooy J，et al.Is the root entry/exit zone important in microvascular compression syndromes［J］.Neurosurgery，2002，51(2):427-433.

［6］Ryu H，Yamamoto S.Neurovascular decompression of the eighth cranial nerve for intractable vertigo and tinnitus［J］.Oper Tech Neurosurg，2001，4(3):142-152.

［7］Peker S，Dincer A，Necmettin PM.Vascular compression of the trigeminal nerve is a frequent finding in asymptomatic individuals:3-T MR imaging of 200 trigeminal nerves using 3D CISS sequences［J］.Acta Neurochir (Wien)，2009，151(9):1081-1088.

［8］李艷成，黃流清，趙忠新，等.前庭陣發癥51 例患者臨床特征分析［J］.中華神經科志，2013，46(3):168-171.

［9］李 慧，劉春嶺，段志毅，等.前庭陣發癥神經血管壓迫影像學分析［J］.中華神經科雜志，2014，47(9):624-627.

［10］Jannetta PJ.Neurovascular cross-compression in patients with hyperactive dysfunction symptoms of the eighth cranial nerve［J］.Surg Forum，1975，26:467-469.

［11］Brandt T，Dieterich M.VIIIth nerve vascular compression syndrome:vestibular paroxysmia［J］.Baillieres Clin Neurol，1994，3(3):565-575.

［12］Brackmann DE，Kesser BW，Day JD.Microvascular decompression of the vestibulocochlear nerve for disabling positional vertigo:the House Ear Clinic experience［J］.Otol Neurotol，2001，22(6):882-887.

［13］Moller MB，Moller AR，Jannetta PJ，et al.Microvascular decompression of the eighth nerve in patients with disabling positional vertigo:selection criteria and operative results in 207 patients［J］.Acta Neurochir (Wien)，1993，125(1/2/3/4):75-82.

［14］Anderson VC，Berryhill PC，Sandquist MA，et al.High-resolution three-dimensional magnetic resonance angiography and three-dimensional spoiled gradient-recalled imaging in the evaluation of neurovascular compression in patients with trigeminal neuralgia:a doubleblind pilot study［J］.Neurosurgery，2006，58(4):666-673.