劉東明
多巴酚丁胺、多巴胺治療肺炎心衰的效果觀察
劉東明
目的探討多巴酚丁胺﹑多巴胺治療肺炎心力衰竭(心衰)的效果。方法104例肺炎心衰患者, 隨機分為A組和B組, 每組52例。A組給予常規治療, 包括抗感染﹑止咳平喘﹑利尿﹑吸氧以及強心等;B組在接受抗感染﹑止咳平喘﹑利尿﹑吸氧以及強心等常規治療的基礎上另加小劑量多巴酚丁胺﹑多巴胺用藥治療。觀察對比兩組的治療效果。結果B組患者肺部濕啰音消失以及心衰糾正時間相比A組較短, 差異均具有統計學意義(P<0.05);B組治療總有效率高于A組(P<0.05)。結論肺炎心衰在常規治療的基礎給予多巴酚丁胺﹑多巴胺用藥治療可明顯縮短起效時間, 提高治療效果, 該治療方法安全可靠, 是治療肺炎心衰的有效輔助方法。
多巴酚丁胺;多巴胺;肺炎心力衰竭
肺炎并發心衰是臨床常見病, 發病率高, 多發于嬰幼兒以及老年人。肺炎心衰發病快, 如果得不到及時治療可能會威脅到患者生命[1], 所以肺炎心衰的治療關鍵就是早發現﹑早治療, 將病死率降到最低。本文將近期在本院確診并接受治療的肺炎心衰患者104例作為研究對象, 探討在常規治療基礎上另加多巴酚丁胺﹑多巴胺小劑量用藥治療肺炎心衰在臨床效果。現報告如下。
1.1 一般資料 將近期在本院確診并接受治療的104例肺炎心衰患者隨機分為A組和B組, 各52例。A組男30例,女22例, 年齡60~79歲;B組男32例, 女20例, 年齡68~78歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 治療方法 A組給予常規治療, 包括抗感染﹑止咳平喘﹑利尿﹑吸氧以及強心等, B組在接受常規治療的基礎上另加多巴酚丁胺﹑多巴胺小劑量用藥治療, 通過輸液泵持續性給藥。
1.3 療效判定標準[2]根據相關療效評定標準將治療效果分為無效﹑有效﹑顯效。無效:治療3 d后臨床癥狀未見好轉, 心力衰竭未見糾正, 或者是病情有所加重。有效:治療2 d后患者肺部濕啰音消失, 呼吸困難等臨床癥狀有所改善,心力衰竭有所緩解;顯效:治療2 d內患者肺部濕啰音消失,心率接近正常, 心衰癥狀得到明顯改善??傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組治療期間均未發生嚴重不良反應, B組患者肺部濕啰音消失以及心衰糾正時間相比A組較短, 差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 B組治療總有效率高于A組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者觀察指標對比(±s, d)

表1 兩組患者觀察指標對比(±s, d)
注:兩組比較, P<0.05
組別 例數 心衰糾正時間 濕啰音消失時間A組 52 6.56±1.10 4.20±0.88 B 組 52 5.02±0.60 2.78±0.68 P<0.05 <0.05

表2 兩組患者治療效果比較[n(%)]
肺炎缺氧﹑CO2潴留以及酸中毒可導致患者肺動脈壓力增高, 加重心臟負荷, 心輸出量減少進而造成心力衰竭。老年人肺炎心衰在臨床上比較容易漏診或者誤診, 最終延誤治療時間, 增加死亡率。肺炎心衰在治療上除了對臨床癥狀給予針對性治療, 主要原則就是減輕心臟負荷, 減慢﹑穩定心率,加強心肌收縮力, 進而改善和提高心臟泵血功能。多巴胺是一種內源性兒茶酚胺類藥物, 可以在不影響心肌和心率的情況下激動心臟多巴胺受體, 提高心肌收縮功能, 另外也可以通過對腎﹑腸系膜的多巴胺受體的作用達到擴張血管的效果,從而減小血管阻力, 加大心臟排血量, 減輕心臟負荷, 降低心肌耗氧, 最終達到糾正心衰的目的[3]。多巴酚丁胺可直接作用于心臟β腎上腺能受體, 提高心肌收縮功能, 降低周圍血管阻力, 增加心臟排血量, 同時又不會明顯影響心率[4,5]。多巴酚丁胺與多巴胺的聯合用藥可以擴張腎血管,增加尿量, 在不影響心率的情況下提高心肌收縮力。本研究結果顯示, B組治療效果相比A組明顯較優(P<0.05), 兩組治療過程中均未出現嚴重不良反應。
綜上所述, 肺炎心衰在常規治療的基礎上通過微量注射泵加用小劑量多巴酚丁胺與多巴胺聯合用藥可明顯縮短起效時間, 提高治療效果, 該治療方法安全可靠, 是治療肺炎心衰的有效輔助方法。
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[2]中華醫學會呼吸病學分會. 社區獲得性肺炎診斷和治療指南.中華結核和呼吸雜志, 2006, 29(10):651-655.
[3]張素良.多巴胺治療小兒肺炎心衰早期的療效觀察.中國現代醫生, 2012, 50(4):158.
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.22.103
2015-07-15]
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