早期T波倒置及血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平與急性心肌梗死急診介入治療的相關性分析

李 華，劉 穩

(1. 山東省淄博市臨淄區人民醫院，山東 淄博 255400；2. 山東省淄博市齊都醫院，山東 淄博 255400)

早期T波倒置及血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平與急性心肌梗死急診介入治療的相關性分析

李 華1，劉 穩2

(1. 山東省淄博市臨淄區人民醫院，山東 淄博 255400；2. 山東省淄博市齊都醫院，山東 淄博 255400)

目的 觀察急性心肌梗死行急診介入后早期T波倒置與血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平的相關性及其臨床意義。方法 選擇85例急性心肌梗死并行急診介入治療患者，根據其是否在介入術后24h內出現T波倒置,將患者分為T波倒置組45例,未倒置組40例，分別觀察肌鈣蛋白、超聲心動圖射血分數、舒張末內徑、血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平及預后。結果T波倒置組肌鈣蛋白峰值低于未倒置組且達酶峰時間短于T波倒置組，血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平顯著低于未倒置組。隨訪6個月,T波倒置組超聲心動圖射血分數、舒張末內徑與術前比較有明顯改善，且改善情況優于未倒置組(P均<0.05),心血管事件發生率低。結論 血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平和介入治療后是否早期T波倒置都是心肌組織再灌注的臨床指標，與預后有密切關系。

急性心肌梗死；介入治療；T波倒置；血管緊張素Ⅱ；醛固酮

急性心肌梗死是臨床常見的急危重癥，而介入治療可使梗死區心肌獲得充分再灌注，能挽救瀕死的心肌，維護左心室功能，改善預后。研究證實急性心肌梗死行急診介入治療后24h內出現早期T波倒置提示心肌組織水平再灌注良好，預后好[1]。本研究就其與血漿血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平的相關性及其臨床意義進行了探討。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2011年11月—2013年9月在臨淄區人民醫院住院的急性ST段抬高型心肌梗死患者85例,入院前均有典型胸痛，持續時間≥30min；相鄰2個或2個以上導聯ST段抬高(胸導聯≥0.2mV，肢導聯≥0.1mV)，并能排除束支傳導阻滯。排除有陳舊性心肌梗死病史者，肝、腎功能異常者，心肌病、電解質紊亂、甲狀腺疾病、腎上腺疾病者，2周內應用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)等影響血管緊張素Ⅱ、醛固酮活性的藥物者。男54例,女31例；年齡45～75(57.4±6.7)歲；下后壁心肌梗死45例，下壁、右室心肌梗死20例，廣泛前壁心肌梗死8例，下壁心肌梗死12例。結合其急診介入治療前后心電圖變化,確定其是否在24h內出現T波倒置。T波倒置的標準：心電圖在原有ST段抬高的導聯上出現負向T波,且T波振幅≥1mm。其中T波倒置組45例，未倒置組40例。2組性別、年齡、血糖、體質量指數等比較差異無統計學意義(P均>0.05)。見表1。

1.2治療方法 所有患者行經皮冠狀動脈介入(PCI)治療，=急診介入治療后24h每隔4h做1次心電圖，以后3d每天做1次心電圖，觀察ST段及T波變化；肌鈣蛋白I(cTnI)于發病后24h內每4h查1次，以后3d每天查1次，觀察血清肌鈣蛋白峰值及達酶峰時間；2組分別于PCI術前累計臥床4h(包括入院前臥床時間)后及術后第1天、第3天清晨臥位抽取靜脈血(醛固酮檢測采取肝素抗凝血，血管緊張素Ⅱ檢測采取EDTA加酶抑制劑抗凝血)，采用低溫離心，分離血漿置于-20 ℃冰箱內儲存，采用放射免疫分析法測定血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平；PCI術前及術后6個月行靜息狀態下超聲心動圖檢查，測量左室射血分數(LVEF)、舒張末內徑(LVEDD)等指標。2組酌情應用阿司匹林、低分子肝素、氯吡格雷、他汀類藥物、硝酸酯類藥物等常規治療，根據病情入院后5～7d均未應用β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、ACEI或ARB，以后據病情應用。2組服用常規治療藥物的情況相似(P>0.05)，見表2。

表1 2組基本臨床特征比較

表2 2組合并用藥情況 例

1.3隨訪 對入選患者分別于急診介入術后6個月門診或電話隨訪，內容包括患者出院后的治療情況及主要心血管事件(不穩定型心絞痛、心源性死亡、再次心肌梗死、心功能情況)，并行靜息狀態下超聲心動圖檢查，再次觀察LVEF、LVEDD等指標。

1.4統計學方法 數據應用SPSS17.0軟件包進行統計分析。計量資料組間比較采用t檢驗，計數資料采用2檢驗或Fisher精確概率檢驗法。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.12組cTnI水平及超聲心動圖指標比較T波倒置組cTnI峰值明顯低于未倒置組(P<0.05)，且酶峰時間提前(P<0.05)。術前2組超聲心動圖指標比較差異無統計學意義(P均>0.05)；術后6個月T波倒置組LVEF、LVEDD明顯改善(P均<0.05)，未倒置組改善不明顯，2組比較差異有統計學意義(P均<0.05)。見表3。

表3 2組CTNI及超聲心動圖指標比較

注：①與未倒置組比較，P<0.05。

2.22組血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平比較 2組術前血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。PCI術后1d及術后3d，T波倒置組血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平均明顯低于未倒置組(P均<0.05)。見表4。

表4 2組血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平

注：①與未倒置組比較，P<0.05。

2.32組隨訪情況 未倒置組心血管事件發生率較T波倒置組顯著增高(P<0.05)。見表5。

表5 2組隨訪期間心血管事件比較 例

注：①與未倒置組比較，P<0.05。

3 討 論

急性心肌梗死時神經、體液、內分泌系統發生一系列改變,包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活[2],使血管緊張素Ⅱ和醛固酮分泌增多。研究表明,血管緊張素Ⅱ通過促分裂素活化激酶途徑直接誘導基因表達,還可以刺激心臟神經末梢釋放去甲腎上腺素以及內皮細胞釋放內皮素間接引起心肌細胞肥大導致心室肥厚；血管緊張素Ⅱ也可通過結合血管緊張素Ⅱ-1型受體促使成纖維細胞增殖,并激活纖維蛋白基因、膠原蛋白基因、整合素基因的表達,激活細胞膜鈣離子通道使心臟成纖維細胞Ⅰ型及Ⅲ型膠原蛋白基因的表達增強,導致心肌纖維化[3-4]。醛固酮的分泌增加使容量負荷增加，血壓升高，并可促使血管壁及心肌的纖維化，使血管及心肌重構，腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，可以調節梗死區相關動脈及其他心肌血管的結構和張力,并促進釋放內皮素、血漿纖溶酶原激活物抑制物-1,促進血管收縮,鈉水潴留和血容量增多[5]。當腎素-血管緊張素-醛固酮系統持續活性增高可以使心肌缺血程度加重,梗死范圍擴大,加重患者病情,這些病理變化又可進一步激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統,使病情進一步加重[6]。成功的介入治療可迅速使缺血心肌再灌注，減低腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性，阻止其對心血管的損害，降低病死率。

T波早期倒置作為一項判斷冠脈再通的間接指標近年來受到重視。Matetzky等[7]認為其標志著閉塞血管再通，是再灌注后心肌獲救的表現，但并非任何程度的再灌注都導致早期T波倒置，只有及早出現足夠的再灌注才能出現這種心電圖變化，可以作為判斷閉塞冠脈再灌注的可靠指標。雖然冠脈造影是評價冠脈再通的金標準，但其不能代表心肌組織水平再灌注，Ito等[8]研究發現即使在TIMI血流達到了3級的介入治療后，仍有16%的急性心肌梗死患者存在心肌組織水平灌注不足。本研究分別觀察介入治療后出現T波早期倒置與否的2組患者的心肌組織灌注狀態、血管緊張素Ⅱ和醛固酮活性變化及臨床預后，結果T波倒置組與未倒置組相比，cTnI峰值明顯低于未倒置組且酶峰時間提前，提示T波倒置組心肌損傷程度較T波未倒置組輕。動態觀察顯示T波倒置組較未倒置組血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平顯著降低，提示缺血心肌再灌注可使腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性降低；缺血心肌未得到有效再灌注者介入治療前后血管緊張素Ⅱ和醛固酮始終保持較高水平，說明急性心肌梗死患者血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平變化與心肌微循環灌注狀態密切相關。隨訪6個月,T波倒置組LVEF、LVEDD與術前比較有明顯改善，未倒置組改善不明顯，提示T波倒置組較未倒置組心功能改善明顯，且心血管事件發生率低,說明T波倒置組由于較高的缺血心肌再灌注率,最大限度地挽救了瀕死的心肌,明顯改善預后,提高生存率。

綜上所述，血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平和介入治療后是否早期T波倒置與急性心肌梗死的病情嚴重程度及預后相關，介入治療后早期T波倒置有助于臨床對急性心肌梗死的病情預后判斷及危險分層，具有重要的臨床指導意義。

[1] 葉卓聯. 急性心肌梗死急診介入治療術后心電圖ST—T演變的臨床意義[J]. 海南醫學,2011,22(5):55-57

[2]Le-HeuzeyJY,MarijonE,ChachK,etal.Pathophysiologyofatrialfibrillition:insightsintotherenin-angiotensinsistem[J].ArchCardiovascDis,2008,101(11/12):787-791

[3]LemarieCA，ParadisP,SchiffrinEL.Newinsightsonsignalingcascadesinducedbycross-talkbetweenangiotensinⅡandaldosterone[J].JMolMed,2008,86(6)：673-678

[4]UngerT,LiJ.Theroleoftherenin-angiotensin-aldosteronesysteminheartfailure[J].JReninAngiotensinAldosteroneSyst,2004,5(Suppl1):S7-S10

[5] 陳灝珠. 心臟病學[M]. 7版. 北京:人民衛生出版社，2009：1079

[6] 陳志媛,周國勝,薛鴻群,等. 急性心肌梗死患者腎素-血管緊張素-醛固酮活性變化[J]. 中國現代醫生,2012，50(5)：148-149

[7]MatetzkyS,BabrielGL,ShaharMA,etal.EarlyTwaveinversionafterthrombolytictherapypredictsbettercoronaryperfusion：clinicalandangiographicstudy[J].JAmCollCardiol，1994,24(5)：378-383

[8]ItoH，MaruyamaA，lwakuraK，etal.Clinicalimplicationsofthenoreflowphenomenon.Apredictorofcomplicationsandleftventricularremodelinginreperfusedantrriorwallmyocardialinfardialinfarction[J].Circulation，1996，93(2)：223-228

10.3969/j.issn.1008-8849.2015.07.031

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1008-8849(2015)07-0762-03

2014-04-01