多沙唑嗪干預對抗α1受體抗體介導的糖尿病大鼠腎基質重構的影響

趙林雙 徐金玲 白偉偉 李德忠

廣州軍區武漢總醫院，武漢 430000；1內分泌科；2醫學實驗科

多沙唑嗪干預對抗α1受體抗體介導的糖尿病大鼠腎基質重構的影響

趙林雙1徐金玲1白偉偉1李德忠2

廣州軍區武漢總醫院，武漢 430000；1內分泌科；2醫學實驗科

目的：觀察抗α1腎上腺素能受體自身抗體(α1-AA)對大鼠24h微量白蛋白(24hUpro)、血清肌酐(Scr)、腎臟結構及IV型膠原、Smad2/3蛋白等的影響。方法：采用α1-AA注射液100μg/100g于實驗第0、4、8、12、16周經鼠尾靜脈注射DM大鼠(免疫介導組)，并設不行α1-AA注射的DM大鼠為對照組(無介導組)。ELISA檢測兩組抗α1-AA陽性率；常規方法檢測兩組24hUpro和Scr；電鏡觀察兩組大鼠腎臟病理變化，免疫組化法檢測兩組大鼠腎組織中IV型膠原、Smad2/3蛋白分布及表達；并用受體阻斷劑干預受體陽性大鼠(干預組)后，觀察以上指標的變化。結果：(1)免疫介導組α1-AA陽性率91.67%(22/24)，明顯高于無介導組(27.30%)，差異有統計學意義(P<0.01)。(2)免疫介導組大鼠Scr和24hUpro明顯高于無介導組，差異亦有統計學意義(P<0.01)，干預組大鼠Scr和24hUpro較免疫介導組明顯改善(P<0.01)。(3)電鏡下α1-AA介導組大鼠腎組織損傷嚴重，無介導組損傷不明顯，干預組較免疫介導組病變明顯減輕。(4)免疫介導組腎組織IV型膠原、Smad2/3蛋白表達顯著高于無介導組(P<0.05)，干預組上述表達明顯減少，與免疫介導組差異具有統計學意義(P<0.01)。結論：通過免疫介導可以建立具激動樣活性的抗α1腎上腺素受體抗體的大鼠模型；抗α1-AA介導可致糖尿病大鼠腎基質重構，參與糖尿病腎臟損害的病理生理過程；受體拮抗劑可改善和逆轉腎損害。

抗α1腎上腺素能受體自身抗體；糖尿病；腎損害；大鼠