兔心肌梗死后心室肌Ito變化及雷米普利的作用

陳志楠 丁世芳 龔志剛 盧 青

廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院心內(nèi)科，武漢 430066

兔心肌梗死后心室肌Ito變化及雷米普利的作用

陳志楠 丁世芳 龔志剛 盧 青

廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院心內(nèi)科，武漢 430066

目的：探討血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑雷米普利對兔心肌梗死后室性心律失常的影響及其可能機制。方法：24只家兔隨機分為假手術(shù)組、心肌梗死組和雷米普利組。三組均在無菌條件下開胸，其中心肌梗死組和雷米普利組分別結(jié)扎左冠狀動脈前降支。雷米普利組術(shù)后第二天給予雷米普利(1mg/kg/天)灌胃，三組均喂養(yǎng)12周。三組家兔分別在心肌梗死前、心肌梗死后12周記錄程序刺激誘發(fā)的室性心動過速/室顫(VT/VF)發(fā)生次數(shù)，并采用全細胞膜片鉗技術(shù)記錄短暫外向鉀電流(Ito)的變化。結(jié)果：心肌梗死后12周，雷米普利組較心肌梗死組VT/VF的發(fā)生次數(shù)明顯減少(3.00±0.60 vs 12.70±1.50,P<0.05)；假手術(shù)組、心肌梗死組和雷米普利組Ito電流密度分別為8.69±0.57、4.71±0.43和7.32±0.68pA/pF，心肌梗死組顯著低于假手術(shù)組(P<0.05)；雷米普利組明顯高于心肌梗死組，且與假手術(shù)組差異無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論：長期服用雷米普利可明顯減少家兔心肌梗死后室性心動過速/室顫的發(fā)生，其機制可能與抑制家兔心肌梗死后Ito有關(guān)。

心肌梗死；室性心律失常；短暫外向鉀電流；雷米普利