昆明犬股骨頭壞死的病理分析

廖仲波

（西疇縣動物疫病預防控制中心，云南 西疇 663500）

股骨頭壞死是骨的活性成分(骨細胞、骨髓細胞和脂肪細胞)壞死所引起的病理過程。股骨頭壞死因其主要病理系股骨頭血運受阻，遭受破壞而引起的骨質缺血，故多稱為股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。此病是犬臨床疑難癥之一，小型犬發病率較高，但近年來大型犬的發病率也程逐年上升的趨勢。其患犬表現為髖關節疼痛、功能受限、患肢肌肉萎縮等，其病程長、致殘率高，給患犬帶來巨大痛苦。現就西疇縣動物疫病預防控制中心寵物門診6例昆明犬股骨頭壞死患犬的病理進行分析探討。

1 資料來源

從2009年1月至2013年1月西疇縣動物疫病預防控制中心寵物門診實施6例昆明犬股骨頭壞死臨床手術病例（見表1）。

表1臨床病例

2 檢查方法

病理采用大體標本觀察及組織切片：組織切片的制作和觀察將壞死股骨頭標本塊置于10%福爾馬林中固定，7%甲酸脫鈣2周，石蠟包埋，HE染色后鏡下觀察。結合X影像學檢查。

3 結果

3.1 標本及鏡下觀察

1）軟骨表現。軟骨結構可完整，亦可受損。

2）股骨頭壞死區。表現為壞死骨小梁內的骨陷窩變空，未見深染的骨細胞核；部分骨小梁破碎，骨小梁間正常的造血骨髓細胞消失。

3）增生反應區。新骨生成而增厚的小梁骨、含纖維間充質成分的修復骨髓組織、散在壞死的骨小梁、正常小梁骨和骨髓組成，骨小梁間有纖維組織、肉芽組織、皺縮脂肪細胞。

4）周圍區表現。骨小梁存活，骨陷窩內可見深染的骨細胞核，骨小梁間為脂肪骨髓。

3.2 X影像學檢查

影像學觀察股骨頭壞死病理過程分3期，其中早期患者2例，占33.33%;進展期3例，占50.00%;晚期1例，占16.67%（見表2）。

表2影像學觀察病理變化特點

4 討論

4.1 股骨頭壞死病因和發病機制

1）血供問題，股骨頭的血供主要有以下3組。

①股骨頭韌帶動脈，其血液僅供股骨頭凹的有限區域，約占股骨頭血供的5%。

②關節囊動脈，亦稱支持帶動脈，分上、下、前3組，主要由旋股內側動脈發出，旋股外側動脈升支在股骨頸的前面與旋股內側動脈在股骨頸后方的分支形成旋股血管環，全部的關節環動脈是在關節囊纖維層的滑膜包繞下由股骨頸基底部發自股動脈環，然后經股骨頸到頭下溝入股骨頭，約占股骨頭血供的70%；

③股骨頸髓腔內滋養動脈，來自股骨干，進入髓腔后分布到股骨頸和股骨頭，約占血供的25%。上述血管的解剖學特點使骨的血供不豐富，一旦出現其他引起血管病變的外在作用，就很容易引起血供中斷，發生局部循環障礙，導致股骨頭缺血壞死。其原因大致可分為創傷性和非創性兩大類。

2）創傷性股骨頭壞死。各種創傷所致股骨頭血運障礙，由于供應該區域的側支循環很少，當血管發生中斷，即可引起缺血性壞死，這種情況常見于股骨頸骨折和髖關節脫位。某些情況下，當股骨頭發生創傷時，雖不足以引起骨折，但可以引起血供障礙，導致股骨頭缺血壞死；

3）非創傷性股骨頭缺血壞死。非創傷性股骨頭缺血壞死的原因多種多樣，常見原因有長期使用激素、結締組織病、血液病及脂肪栓塞等均可誘發股骨頭壞死病，其發病機制還不十分清楚，可能與下列因素有關。

①血栓形成和栓塞：骨的血管側支循環少，任何導致該血管閉塞的過程均可引起缺血性壞死。這些堵塞可以是高凝狀態下的血栓形成，也可以是栓子，這些栓子可以是高脂血癥中的脂肪顆粒，減壓病中的氮氣氣泡，鐮狀細胞貧血中的異形細胞；

②血管壁炎或血管受壓：由于血管內膜的炎性改變或血管受壓，使骨的血供明顯減少，導致一部分骨的缺血或壞死。總之，非創傷性股骨頭缺血壞死是多種因素共同作用的結果，多數學者認為其發病機制為多種原因引起的股骨頭供血系統的破壞，使動脈灌流不足或靜脈回流阻塞，從而造成局部血供障礙，進而引起骨組織缺血性壞死。

4.2 股骨頭壞死病理變化以股骨頭囊變及股骨頭半脫位為主

有實驗表明，囊變是因為骨折損傷的毛細血管引起出血，形成局部瘀血，最后形成囊變。由此可以認為，外傷損傷毛細血管形成瘀血是導致囊變的主要原因，外傷使毛細血管斷裂，導致相應骨組織缺血壞死，吸收形成囊變。通過對6例股骨頭壞死患犬病理分析，發現有3例患犬出現囊變，在進展期所有患犬出現囊變，因此可認定囊變是股骨頭無菌性壞死重要病程，是X線診斷的一個重要病程，也是診斷股骨頭壞死的一個重要的病理變化依據。經分析發現，在股骨頭壞死病理變化的各期常伴有半脫位或完全性股骨頭脫位，可能因為在股骨頭缺血性壞死患犬中常常伴有髖關節內滲出液及關節囊滑膜與髖臼切跡軟組織的增生和肥大，致使股骨頭向外移位。本組股骨頭壞死患犬病理分析中有2例在早期有輕度脫位，3例在進展期時出現脫位，1例在晚期出現半脫位。

4.3 骨壞死和新骨形成始終貫穿在整個病理過程之中，最終導致股骨頭血供減少，引起骨髓細胞和骨細胞壞死

其具體的病理過程可以分為以下三個階段。

1）壞死期。早期缺血引起骨質和骨髓的廣泛變性壞死，壞死骨質刺激結締組織和軟組織增生，關節軟骨肥厚；

2）修復期。隨著病情的演變和發展，逐漸出現軟骨下細微骨折、軟骨斷裂剝脫，促使壞死骨質破碎和吸收，成骨細胞和新生血管逐漸置換壞死骨組織，又因死骨及新生骨樣組織較軟弱，缺乏有效支撐力而易被壓縮致股骨頭變扁。壞死骨塌陷后關節透明軟骨破壞變性，被纖維軟骨及纖維組織代替，使關節間隙變窄；

3）愈合期。終末期壞死骨質消失，骨結構恢復正常，因長期磨損刺激引起股骨頭及髖臼退變，遺留畸形。

4.4 股骨頭壞死早期的3個基本病理征象與臨床有密切的關系

1）股骨頭負重區均勻一致的密度增高，是股骨頭壞死的肯定征象，臨床上以疼痛為主;股骨頭局限性骨質疏松與囊變。

2）是反映股骨頭局限性破壞的可靠征象。較大的囊變可由于負重使股骨頭發生塌陷，臨床上可出現下肢跛行和功能障礙。

3）股骨頭出現不均勻骨質增生硬化，反映了經手術治療后，在原壞死區形成了新生骨。

[1]韓曉東，牛廣明，高陽.股骨頭缺血壞死的病理和影像學研究進展[J].內蒙古醫學雜志，2004，36（10）：798-800.

[2]胡惠軍，潘勇權，廖宇光，等.股骨頭無菌壞死61例病理分析[J].現代診斷與治療，2011，22(3).183-184.