運(yùn)動訓(xùn)練與衰老心肌抗氧化能力的研究進(jìn)展

□賈華（河南理工大學(xué)萬方科技學(xué)院河南鄭州451400）

運(yùn)動訓(xùn)練與衰老心肌抗氧化能力的研究進(jìn)展

□賈華（河南理工大學(xué)萬方科技學(xué)院河南鄭州451400）

體育鍛煉作為大眾健身，逐漸受到中老年人的喜歡，對延緩衰老，特別是心臟衰老起到一定積極作用。本文采用文獻(xiàn)資料分析法，分析不同運(yùn)動訓(xùn)練引對衰老心肌的影響變化，為其他學(xué)科的課題研究和居民的健身方式提供理論參考和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

運(yùn)動訓(xùn)練衰老心肌抗氧化能力

衰老是一系列非常復(fù)雜的特定的變化過程，主要變現(xiàn)在各器官功能的衰退、修復(fù)能力的降低，容易向病理方向的轉(zhuǎn)化等，會誘發(fā)各種各樣復(fù)雜的衰老性疾病的出現(xiàn)。心臟作為人體重要的組織器官，一直被醫(yī)學(xué)界關(guān)注和研究，尤其是對衰老性心臟的研究，不同學(xué)科早已開始交叉研究，而且已經(jīng)取得較好的成績。本文旨在從同于鍛煉的角度，加強(qiáng)運(yùn)動訓(xùn)練和衰老心肌抗氧化能力的存在聯(lián)系，為大眾健身提供理論指導(dǎo)，更為延緩和預(yù)防心臟衰老提供可行性的理論依據(jù)。

1、自由基損傷對衰老心肌的影響

自由基是能夠獨(dú)立存在，在外層軌道上含有一個(gè)或一個(gè)以上未配對電子的分子、原子或原子團(tuán)，主要包括：羥自由基、脂自由基、碳自由基氧自由基、等。而在這些自由基中，氧自由基對機(jī)體的危害最大。羥自由基的化學(xué)性質(zhì)最為活潑，可與任何生物大分子反應(yīng)，是所有氧化反應(yīng)的中介物質(zhì)，最具破壞性的自由基。

自由基經(jīng)典學(xué)說認(rèn)為，機(jī)體內(nèi)具有自由基產(chǎn)生和清除的動態(tài)平衡體系。但隨著年齡的增加，機(jī)體出現(xiàn)退行性變化，主要原因可能是機(jī)體內(nèi)外環(huán)境的變化影響，以及體內(nèi)抗氧化酶活性的下降或失活，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)部自由基堆積所造成。過量的自由基，對細(xì)胞造成瞬間不可逆的損傷或不同程度的毒性反應(yīng)，促使組織器官的功能發(fā)生漸進(jìn)性的紊亂，導(dǎo)致或加速衰老的發(fā)生。

自由基損傷被認(rèn)為是衰老機(jī)體心肌變化的一個(gè)重要的因素，自由基產(chǎn)生和清除的動態(tài)平衡被破壞，造成自己在機(jī)體內(nèi)部的集聚，并對生物大分子（如蛋白質(zhì)、核算等）產(chǎn)生非特異性氧化損傷。作為能力代謝的“動力工廠”、細(xì)胞有氧呼吸的主要場所，成熟的線粒體在代謝過程中產(chǎn)生大量的自由基，而體內(nèi)的酶促和非酶促反應(yīng)能夠清除大部分自由基，但殘留的少部分自由基堆積會對細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)造成永久性或短暫性的損傷。有研究表明，哺乳動物體內(nèi)的線粒體的自由基堆積，隨生物年齡的增長而增加，氧化損傷作用于線粒體及組織器官，加快機(jī)體老化的進(jìn)程。富含線粒體的心肌細(xì)胞，對能量的需求較高，而線粒體的自由基過多產(chǎn)生，對心肌細(xì)胞造成氧化損傷的毒副作用。

2、不同的運(yùn)動訓(xùn)練對心肌抗氧化能力的影響

2.1、劇烈運(yùn)動對心肌自由基及抗氧化能力的影響

賓曉農(nóng)等研究發(fā)現(xiàn)，對小鼠施加一次性力竭負(fù)重游泳后，小鼠腎組織和心肌組織中MDA含量均增加，實(shí)驗(yàn)表明力竭性運(yùn)動對小鼠的腎組織和心肌組織，均能夠產(chǎn)生自由基損傷。張均等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)大鼠力竭游泳后，大鼠心肌線粒體SOD和GSH-PX活性低于安靜對照組，而MDA含量卻顯著性高于安靜對照組。張勇等的實(shí)驗(yàn)觀察顯示，大鼠力竭性訓(xùn)練后即刻，其心肌線粒體MDA含量明顯增加，而骨骼肌MDA含量卻無顯著性差異增加。

上述的實(shí)驗(yàn)研究表明，急性的劇烈運(yùn)動（力竭性運(yùn)動和大強(qiáng)度長時(shí)間運(yùn)動）后，機(jī)體的心肌組織內(nèi)自由基的生成增加顯著，超出抗氧化系統(tǒng)的消除能力，機(jī)體抗氧化和氧化應(yīng)激之間的動態(tài)平衡受損，造成運(yùn)動引起的內(nèi)源性自由基的含量增加，出現(xiàn)自由基損傷現(xiàn)象。衰老心肌的內(nèi)源性自由基含量相對較多，急性運(yùn)動所引發(fā)的自由基生成也增多，這兩者結(jié)合疊加相互作用，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增加，心肌組織細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)受損程度加大，推動機(jī)體衰老的進(jìn)程。

2.2、有氧運(yùn)動對心肌自由基及抗氧化能力的影響

金其貫等研究顯示，8周的運(yùn)動訓(xùn)練后，每天施加1小時(shí)運(yùn)動的耐力訓(xùn)練組大鼠心肌MDA含量呈現(xiàn)出下降趨勢，而血清中MDA含量變化不明顯。毛文慧實(shí)驗(yàn)觀察到，12周的游泳訓(xùn)練后，適量負(fù)荷游泳訓(xùn)練的衰老小鼠左心室肌脂褐素和MDA含量，較對照組相比，均顯著性減少；SOD和CAT活性均有顯著性提高，對延緩心肌衰老起到良好的作用。經(jīng)過60天輕度間隔性有氧游泳訓(xùn)練后，史亞麗發(fā)現(xiàn)衰老小鼠心肌MDA含量和脂褐素水平顯著性降低，SOD和GSH-PX活性提高，推遲心肌衰老的發(fā)展速度。

上述的實(shí)驗(yàn)表明，長期有氧運(yùn)動能夠通過提高心肌的抗氧化活性，減少自由基生成，加快自由的清除，抑制因增齡引起的心肌抗氧化能力降低，使得機(jī)體抗氧化能力和氧化應(yīng)激處于平衡狀態(tài)，有利于延緩心肌衰老，這可能是有氧運(yùn)動延緩心臟衰老的手段之一。

2.3、抗組訓(xùn)練對心肌的影響

抗阻訓(xùn)練，又稱力量訓(xùn)練，通過克服阻力（包括自身重量和外力）以達(dá)到刺激肌肉肥大和力量增加的效果。目前大多數(shù)的研究報(bào)道主要限制在抗阻訓(xùn)練對骨骼肌的影響，成果較為喜人，但抗阻訓(xùn)練對其他組織器官的報(bào)道研究卻為少見。

研究結(jié)果表明，長期施加力量訓(xùn)練，鍛煉者心臟的左心室壁增厚，室壁重量增加，與此同時(shí)，隔膜也有所增厚。楊玉綿等研究發(fā)現(xiàn)長期進(jìn)行力量訓(xùn)練能夠使心肌細(xì)胞的收縮蛋白增加，引起心臟室壁增厚，增加射血量，為運(yùn)動者提高較多的血液。Chicco等施加6周每周3次的抗阻訓(xùn)練干預(yù)，與對照組相比，酒精性心肌病SD大鼠心肌細(xì)胞中丙二醛和脂質(zhì)過氧化物含量下降，該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明抗阻訓(xùn)練提高心肌抗氧化能力，消弱酒精對心臟的損傷。李欣等以SAMP8小鼠為干預(yù)對象，進(jìn)行3個(gè)月的抗阻訓(xùn)練，與衰老安靜組相比，衰老小鼠心肌細(xì)胞凋亡減少，并且心肌細(xì)胞中kt、mTOR、p70S6k、eIF-4E基因表達(dá)水平顯著性升高，加快蛋白質(zhì)合成，造成運(yùn)動性心肌肥大，對心臟起到保護(hù)性調(diào)節(jié)作用。

抗阻訓(xùn)練對心臟的研究，已從最基礎(chǔ)的功能、結(jié)構(gòu)、以及血液中抗氧化酶活性變化，發(fā)展到對細(xì)胞凋亡和信號傳導(dǎo)通路的研究。目前的研究成果表明，抗阻訓(xùn)練能夠提高心肌的抗氧化能力，但針對衰老機(jī)體，從自由基的角度出發(fā)，施加運(yùn)動的干預(yù)，研究心肌細(xì)胞和血液中自由基的變化實(shí)驗(yàn)報(bào)道仍未大量出現(xiàn)。

運(yùn)動對機(jī)體衰老的影響，尤其是臟器，特別是心臟器官，主要取決于機(jī)體自身的健康程度與運(yùn)動形式的相互結(jié)合。在衰老這一特殊的狀態(tài)中，機(jī)體本身由于受到各種因素的影響，導(dǎo)致體內(nèi)自由基含量增多。而運(yùn)動對衰老的影響可以通過對抗氧化能力的影響來決定，但這種影響作用可能會由于運(yùn)動方式、運(yùn)動時(shí)間、運(yùn)動強(qiáng)度的排列組合不同而產(chǎn)生差異。非常有必要繼續(xù)在運(yùn)動訓(xùn)練與衰老心肌抗氧化能力的關(guān)聯(lián)做進(jìn)一步的研究，揭示衰老心肌變化規(guī)律的可能機(jī)制，為今后研究預(yù)防心臟衰老提供理論支持，也為尋求有針對性的、更為積極有效的運(yùn)動形式提供合理的理論參考依據(jù)。

[1]賓曉農(nóng),馮煒權(quán).力竭性運(yùn)動對小鼠心、腎組織MDA與SOD活性的影響[J].衡陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),1995,22(1).

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[5]楊玉綿,楊明，祖曉明等.舉重和柔道訓(xùn)練對女運(yùn)動員心臟心態(tài)的影響[J].體育學(xué)院學(xué)報(bào),1997,13(3).

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[9]李欣,丁樹哲,盧健.抗阻訓(xùn)練對衰老小鼠心肌Sarcopenia中Akt/mTOR信號通路的影響[J].天津體育學(xué)院學(xué)報(bào),2009,24(4).