橋本甲狀腺炎誤診為急性心肌梗死1例

劉文霞

患者，女，57歲，主因間斷心前區不適二十余年，陣發性心前區疼痛5 d，加重1 d，于2014-11-26入院。患者于近二十年來間斷出現心前區不適，曾診斷為冠心病，間斷給予藥物治療，癥狀時輕時重。有聲音嘶啞病史5年，曾診斷為慢性咽炎。有貧血病史2年，間斷給予口服鐵劑、葉酸等藥物治療，病情無緩解。于近5 d來每遇活動時即出現陣發性心前區疼痛，呈壓榨樣，窒息感，向左肩及背部、頸部放射，無惡心及嘔吐，持續3～5 min，休息可緩解。近1 d再次出現上述癥狀，持續約30 min，含化消心痛后無緩解，要求住院。查體:T 36.6℃，P 63次/min，R 18次/min，BP 122/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神志清晰，言語流利，聲音嘶啞，輕度貧血貌。兩肺呼吸音清，未聞及干濕性噪音。心率63次/min，律整，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陰性，雙下肢無水腫。四肢肌力、肌張力正常，雙側Babinski氏征陰性。入院后檢查心肌酶:肌酸激酶 1 206 U/L、肌酸激酶同工酶25.8 U/L、乳酸脫氫酶495.9 U/L。血脂:總膽固醇10.12 mmol/L，三酯甘油1.64 mmol/L，低密度脂蛋白7.01 mmol/L，高密度脂蛋白1.2 mmol/L，動脈硬化指數5.84。血常規:血紅蛋白109 g/L，紅細胞3.27× 1012/L，紅細胞壓積29.9%，紅細胞平均體積91 fl。心電圖示:V3～V5 T波倒置，余導聯T波低平，V3R～V5R呈QS型，ST段無抬高，T波低平。診斷為急性心肌梗死(右室)，給予單硝酸異山梨酯、果糖二磷酸鈉、丹參、罌粟堿等藥物治療，心前區疼痛癥狀稍緩解，仍有心前區不適。再次追問病史，患者近幾年來時有乏力、倦怠、食欲差、精神差、咀嚼費力、吞咽固體食物費力，聲音嘶啞，走路遲緩，呈無欲狀。疑為甲狀腺功能減退癥，故化驗:甲功游離五項:游離三碘甲狀腺原氨酸＜1.54 pmol/L(3.20～7.20)，游離甲狀腺素 ＜3.86 pmol/L(8.75～22.00)，第三代促甲狀腺素＞75.000 mU/L(0.35～4.31)，抗甲狀腺過氧化物酶抗體＞1 000 U/ml(0～60.00)，抗甲狀腺球蛋白抗體364 U/ml(0～80)。甲狀腺超聲:甲狀腺彌漫性病變雙頸部淋巴結顯示。胸片:心肺膈未見明顯異常，心臟超聲:左室舒張功能中度減低，少量心包積液。腹部超聲:肝膽胰頭胰體脾雙腎未見占位性病變。復查心肌酶:肌紅蛋白 87.8 ng/ml(0～85)、肌酸激酶677.5 U/L(26～140)、乳酸脫氫酶488.2 U/L(135～214)。α-羥丁酸脫氫酶479.4 U/L(72～182)，肌酸激酶同工酶 20.2U/L(0～24)，肌鈣蛋白I 0.01 ng/ml(0～0.04)。血凝、電解質、病毒系列、甲肝、戊肝、自身抗體、抗線粒體抗體未見明顯異常。冠脈CTA未見明顯異常。修正診斷為:橋本甲狀腺炎，甲狀腺功能減退癥。并除外急性心肌梗死。給予左甲狀腺素鈉片25 μg，1次/d，服1周，改為37.5 μg/d，1周后50 μg/d，1周后62.5 μg/d，1周后75 μg/d，補充甲狀腺素，患者癥狀減輕。2個月后上述癥狀均消失，化驗血常規、血脂、心肌酶、及血T3、T4均恢復正常。心電圖恢復正常，X線胸片、心臟彩超示:未見明顯異常。

討論 橋本甲狀腺炎為自身甲狀腺炎的一種類型，是公認的器官特異性自身免疫病，其特征是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)。臨床表現:早期僅表現為TPOAb陽性，沒有臨床癥狀，病程晚期以甲狀腺腫或甲減癥狀首次就診。而甲減的癥狀臨床表現復雜多樣，常常被誤診或漏診。

該患者有心前區疼痛及不適的癥狀，化驗心肌酶升高，心電圖;V3～V5 T波倒置，余導聯T波低平，V3R～V5R呈QS型，ST段無抬高，T波低平。因右心室心梗V3R～V5R ST段抬高持續時間短，未捕捉到。考慮為急性心肌梗死(右心室)。但治療效果欠佳。結合患者出現陣發性心前區不適的同時，并有乏力、倦怠、食欲差、精神差、咀嚼費力、吞咽固體食物費力，聲音嘶啞，輕度貧血貌，走路遲緩，呈無欲狀等代謝率降低的癥狀，我們檢查了甲功游離五項，結果顯示:游離三碘甲狀腺原氨酸、游離甲狀腺素降低，第三代促甲狀腺素升高，抗甲狀腺過氧化物酶抗體、抗甲狀腺球蛋白抗體陽性。甲狀腺超聲:甲狀腺彌漫性病變雙頸部淋巴結顯示。故診斷為:橋本甲狀腺炎，甲狀腺功能減退癥。給予補充甲狀腺素治療，患者癥狀明顯緩解。

本病誤診的原因為心肌酶的升高，只考慮到心肌梗死。而甲狀腺機能減退亦可引起心肌酶升高，其特點為甲狀腺機能減退所致心肌酶增高主要以肌酸激酶為主，可達正常值的100倍，乳酸脫氫酶、天門冬酸氨基轉移酶、-羥丁酸脫氫酶輕度增高，肌酸激酶同工酶升高一般不超過正常值的2倍，與我們的化驗相符。甲狀腺機能減退所致心肌酶增高機制尚不完全清楚，目前考慮與3種因素有關:(1)粘多糖及粘蛋白在心肌內沉積，出現細胞內質水腫，肌纖維腫脹變性甚至斷裂壞死，導致肌酶自細胞內溢出，造成以肌酸激酶為主的多種肌酶增高的主要原因［1］;(2)三碘甲狀腺原氨酸可激發肌酸激酶的部分清除，而甲狀腺機能減退時三碘甲狀腺原氨酸減少，肌酸激酶清除率下降而致血清肌酸激酶增高;(3)甲狀腺機能減退肌病時，“肌酸激酶-活動因子”致肌膜通透性增加，且甲狀腺機能減退時ATP缺乏、體溫過低均可導致肌肉釋放肌酸激酶增加［2］。

當甲狀腺激素缺乏時，心肌內Na+-K+-ATP酶水平降低，能改變心肌中肌球蛋白數量和類型，心肌許多酶的活性受到抑制，心肌對兒茶酚胺敏感性降低，心肌細胞間質多糖及粘蛋白的沉積，心肌纖維黏液水腫、變性壞死、纖維化，影響心肌收縮力，使心肌收縮力減弱，心排血量減低［3］。另外甲狀腺機能減退時膽固醇降解和排泄受阻，造成高膽固醇血癥，促進了冠狀動脈粥樣硬化的發生，呈現與冠心病相似的心悸、氣短、心前區不適及疼痛，心電圖示缺血性改變，故易誤診為冠心病。有研究表明，其誤診率高達63.6%［4］。

甲狀腺機能減退患者中冠心病高發，主要是由于甲狀腺機能減退患者具有血壓增高、血脂代謝紊亂、血糖增高、精神抑郁等多個冠心病危險因素。冠心病心肌梗死患者有典型的臨床癥狀、心率常增快，肌酸激酶同工酶增高，而乳酸脫氫酶、天門冬酸氨基轉移酶、-羥丁酸脫氫酶等也均有不同程度的增高。肌鈣蛋白、肌紅蛋白對心肌梗死的診斷比較敏感，常作為鑒別診斷指標。心肌梗死的心電圖常有特征性及動態性改變。心絞痛和甲狀腺機能減退心臟病難以區分時，冠狀動脈造影或冠狀動脈CT檢查可以區別。本例我們檢查了冠脈CTA未見明顯異常，排除了冠心病急性心肌梗死的診斷。

該患者有貧血，起初考慮與營養不均衡有關，診斷為甲狀腺機能減退后，考慮與此病有關。其原因可能如下:(1)甲狀腺激素有刺激骨髓造血的重要生理作用，當其分泌減少或不足時使骨髓的造血功能低下，嚴重時可致貧血;(2)甲減患者經常食欲不振，造成營養不良，導致造血的原料缺乏易致營養不良性貧血; (3)甲狀腺激素缺乏時易使體內造血物質利用不足，亦可造成貧血［5］。

1 Kahad UM，Kumar SP.Pericardid effusion in hypothyraidism.Am Heart J，1990，120:1393.

2 Le Mar HJ Jr，west SG，Garrett CR，et al.Cover hypothyraidism presenting is a cardiovascular event.Am J Med，1991，91:549

3 胡文宇，谷春會，付廣松，等.老年甲狀腺機能減退性心臟病6例誤診分析并文獻復習.吉林醫學，2014，9:5718-5719.

4 黃鎮河，徐坤城.原發性甲狀腺機能減退癥致心肌酶增高11例.實用醫學雜志，2001，17:1180.

5 劉新民主編.內分泌代謝疾病鑒別診斷.第1版.北京:科學出版社，1990.532.