突聾伴發糖尿病患者ECT腦顯像分析

突聾伴發糖尿病患者ECT腦顯像分析*

趙明1,郭有新1,付浩2,胡玉弘1,段運動1,

潘國紅1,唐桂華1,趙澤金1,馬志紅1

*通訊作者:Email:cdmazhihong@163.com

(1.河北省承德市中心醫院，河北承德067000

2.河北省承德市雙橋區大石廟鎮中心衛生院，河北承德067000)

摘要：目的：探討單光子發射斷層掃描(SPECT)對突聾伴發糖尿病患者腦血流情況的評估以及對腦缺血早期治療的重要性。方法:對2008年至2014年39例突聾伴發糖尿病患者利用SPECT觀察局部全腦血流量(rCBF)的變化、是否存在腦缺血以及缺血的區域和程度。結果:實驗組突聾伴糖尿病病人39例rCBF減低者33例,占受檢者84.6%,對照組突聾不伴糖尿病人31例，13例患者rCBF減低區，占受檢者41.6%，二者rCBF的平均生閾的比較差異有顯著性。結論:SPECT腦顯像提示入組的突聾伴發糖尿病患者腦部存在不同程度的缺血情況，同時發現部分患者存在未引起臨床癥狀的隱匿缺血區,故突聾伴發糖尿病患者給予SPECT腦顯像以監測腦血流情況，必要時及早干預，可預防短暫性腦缺血發作(TIA)的發生。

關鍵詞：突發性耳聾;糖尿病;局部腦血流量rCBF;ECT

文章編號：1006-6223(2015)12-2055-02

基金項目：*河北省承德市科技局項目，(編號：20122112)

文獻標識碼：B

突發感音神經性聾，簡稱突聾(Sudden sensorineural hearing loss SSNHL)，是耳鼻喉科常見急診之一，以單側發病居多，多見于中老年人，其發病率逐年上升，有研究表明其發病率每年約5/10 萬 至20 /10 萬[1],突發病機制尚不完全明確，但2型糖尿病會誘發感音神經性耳聾已經得到業內人士的公認，胰島素抵抗和/或高胰島素血癥、高血糖及脂代謝紊亂可引起腦血管動脈粥樣硬化，尤其是小腦前下動脈(anterior -inferior cerebellar artery ，AICA)的硬化、閉塞、等可能是導致突聾發病的因素[2]。利用ECT放射性核素顯像觀察糖尿病伴突聾患者腦血流灌注情況，進一步了解糖尿病對 SSHL 的影響。本文對我院2型糖尿病伴突發性耳聾患者的臨床資料，進行回顧性分析，現報告如下。

1對象和方法

1.1檢測對象病例入選標準:突聾組:參照《突發性耳聾的診斷和治療指南》診斷標準[3]，突聾伴糖尿病患者39例，男21例，女18例，年齡25~68歲，平均47.1歲。起病到就診時間為1~17d，平均6.7d。糖尿病病程3~15年，均為單耳發病，起病到完成腦ECT放射性核素顯像時間為4~21d，平均9.2d。對照組：突聾未伴糖尿病病人患者31例，男19例，女12例，年齡27~64歲，平均44.5歲。兩組病例均無腦血管疾病史。

1.2檢測方法:腦血流灌注顯像劑99mTC-ECD20mL由江蘇省原子醫學研究所提供，靜脈注射,15min后,采用西門子公司提供的顯像處理系統對信息進行分析處理，經過計算機重建出三維圖像,每層厚為2個像素單元(7mm),連續二個層面出現放射性核素分布出現稀疏或缺損區視為異常。

2結果

利用SPECT對39例突聾伴糖尿病患者的腦血流量(rCBF)進行評估，發現rCBF減低者33例,占受檢者84.6%，平均生閾(21±5.03mL·100g-1·min-1)。rCBF減低的33例患者病灶分部:3例基底節區,30例為額、顳、枕、頂各葉及小腦；rCBF減低的33例患者與臨床定位相符者27例，6例與此次發病定位不一致的缺血病灶。臨床定位與癥狀相符者27例患者rCBF減低灶5例患者為顳葉，13例患者在顳葉、額葉及枕葉，兩側半球顳葉、額葉及枕葉均受累者9例患者；臨床定位與癥狀不相符者6例患者，其中4例患者有一個遠隔部位的rCBF減低區和2例患者對側半球rCBF減低區。對照組突聾不伴糖尿病病人31例，13例患者同側rCBF減低區，占受檢者41.6%，平均生閾(36±4.27mL·100g-1·min-1)。13例患者同側rCBF減低區其中11患者位于同側顳葉、枕葉rCBF減低區，2例為對側枕葉rCBF減低區。實驗組和對照組rCBF的平均生閾的比較，χ2檢驗P<0.05兩組比較有顯著性差異。

3討論

突發性聾SSHL是耳科常見急癥，病因至今不明，但多考慮與病毒感染、血液循環障礙、免疫功能異常及迷路膜破裂等多種假說相關，故任何導致耳蝸損害的一系列病因均可引起突聾，因此在臨床上我們不能把突聾當成一獨立的疾病，在診治過程中要考慮到全身性各種疾病均可以誘發，其中糖尿病誘發感音神經性耳聾在臨床上較為多見。糖尿病是一種典型的慢性全身性疾病,造成聽力下降的機理亦未明確，有學者認為,糖尿病患者脂質代謝紊亂,導致動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化又是引起腦血管疾病的主要因素之一，顱內血管的病變引起內耳毛細胞的損傷，功能障礙，導致突聾。Fukushima H等[4]對生前患糖尿病患者進行尸檢，發現該類患者顳骨內耳蝸基底膜及血管紋血管管壁增厚，管腔變狹窄；國內戎娟等[5]研究表明各種原因，尤其高血糖引起的血液粘度增高，紅細胞壓積、血小板聚集增加，血流緩慢加之內耳小動脈是末梢血管，有纖細、迂曲行走的特點,可使血小板沉積、粘附、聚集,甚至血栓的形成,造成耳蝸微循環障礙,養分及營養物質缺失，毛細胞壞死，功能損傷。糖尿病引起全身微血管尤其是腦部血管的一系列變化,加重腦組織缺血、缺氧,反之腦組織缺血、缺氧又進一步加重腦內乳酸聚集，而引起腦部神經細胞的代謝異常,產生過多的氧自由基,造成神經細胞及膠原細胞的慢性損傷,進一步加重腦微循環障礙，誘發突聾。從突發性耳聾的定義來看，其發病的過程是突然發生，可在數分鐘、數小時至3d以內發生的特點與短暫性腦缺血發作的癥狀類似[6]。故使用放射性核素顯像與CT的影像重建技術相結合，構建三維立體圖像，能很好地反應腦的血流變化和對腦功能功能的評估。也為使用SPECT觀察突聾伴糖尿病患者腦血流情況提供了依據[7]。臨床作用明顯高于CT。

本組實驗組39例糖尿病伴突聾患者，SPECT腦顯像rCBF減低者33例,陽性率84.6%,對照組突聾不伴糖尿病人31例，13例患者rCBF減低區，占受檢者41.6%，二者差異有顯著性。實驗組SPECT腦顯像rCBF減低者33例中定位與臨床癥狀相符者27例，分布在顳葉、額葉、枕葉、前庭神經及聽覺末梢器官，說明SPECT腦顯像能較為靈敏、準確地反應腦供血不足的情況。6例患者rCBF減低區的部位與臨床癥狀不符,說明SPECT腦顯像能發現隱匿的未引起臨床癥狀的潛在缺血區,這使得我們能在臨床上及早發現隱匿病灶，并及時糾正這種腦部低灌注狀態,可預防短暫性腦缺血發作(TIA)的發生,TIA一直被認為是腦梗死的高危因素，2005年美國腦卒中指南顯示，15%的腦卒中的患者病前發生過TIA。利用ECT腦顯像不但可以評估糖尿病伴發突聾患者rCBF情況，同時還可以發現隱匿的未引起臨床癥狀的潛在缺血區,及早的干預，對預防TIA具有重要的臨床意義。

參考文獻:

[1]徐金操，楊仕明，胡吟燕，等．伴有前庭癥狀的突發性聾患者的臨床分析[J]．聽力學及言語疾病雜志，2008，16(4):292~294．

[2]Chau JK，Lin JR，Atashband S，et al. Systematic review of the evidence for the etiology of adult sudden sensorineural hearing loss[J].Laryngoscope，2010，120(5)：1011~1021.

[3]中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會,中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科分會.突發性聾的診斷及治療指南(2005年，濟南)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006,41(8):569.

[4]Fukushima H, Cuteoglu S, Schachern PA, et al. Cochlear changes in patients with typel diabetes mellitus[J].Otolaryngol Head Neck Surg,2005,133(1):100~106

[5]戎娟, 劉瑩. 老年突發性耳聾患者血液流變學和甲襞微循環的改變[J].實用老年醫學,2005,19:308.

[6]任基浩,郭運凱,等.突發性感音神經性聾病人的腦放射性核素顯像[J].臨床耳鼻咽喉科雜志,1996,10(5):291~292

[7]Garcia Callejo FJ,Martfnez Beneytro MP,Platero Zamar-refio A,et al. Non-interventional study on blood filtera-billty changes in the clinical on set of sensorineural sudden deafness[J].ActaOtorrinolaringol Esp,2001,52(7):556~564.