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急性胰腺炎肝損害治療后CT值變化探討

2015-03-22 03:04:18西電集團醫院放射科西安710077
陜西醫學雜志 2015年12期

西電集團醫院放射科(西安 710077)

李鮮寧 張長安

急性胰腺炎肝損害治療后CT值變化探討

西電集團醫院放射科(西安 710077)

李鮮寧 張長安

目的: 探討肝實質CT值評價急性胰腺炎治療效果的價值。 方法:采用回顧性研究法,將確診并經治療104例患者。按病理程度分為輕癥急性胰腺炎(MAP)組及重癥急性胰腺炎(SAP)組,對兩組治療前后肝實質CT值變化規律進行觀察分析,同時檢測兩組血淀粉酶、轉氨酶及總膽紅素,探討肝實質CT值變化與血淀粉酶及轉氨酶、總膽紅素關系。結果: 急性胰腺炎合并有肝損傷患者,其肝實質CT值與急性胰腺炎的病理嚴重程度存在一定的負相關性,CT值對于MAP與SAP的病情變化靈敏度及特異性也有所不同,其中,MAP靈敏度92.2%,特異性33.3%;SAP靈敏度85.7%,特異性94.1%。CT值變化趨勢與血淀粉酶及轉氨酶、膽紅素的變化趨勢呈現一定的負相關性。 結論:急性重癥胰腺炎合并有肝臟損傷患者進行CT掃描,可在提供影像學依據的同時,肝實質CT值可以作為急性重癥胰腺炎預后評估的指標之一。

急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是以胰腺組織及周圍出現炎癥反應,或伴有其他器官組織功能受損為特點的一種臨床常見病。據臨床研究顯示[1],所有累及器官中以肝發病率最高,占80%~88.9%,多表現為肝腫大及灌注異常,多發生較早且進展迅速,隨即可引起肝細胞缺血、缺氧、死亡[2],CT顯示短暫性的肝腫大及CT密度值下降[3]。因此,有研究指出[4],通過肝臟CT值變化情況可能在一定程度上反應AP的治療效果及預后評價。本文回顧性分析我院AP患者治療前后肝實質CT值變化情況,并結合其他相關因素進行綜合探討,以期望能為臨床AP治療和預后提供一定的參考依據。

資料與方法

1 一般資料 選取2010年2月至2013年1月間經我院確診和診治為AP患者并排除患有肝硬化、脂肪肝、膽道結石、肝炎等其他可引起肝CT密度降低的病例,共計104例。其中男62例,女42例,年齡35~62歲,平均年齡43.2±3.24歲。根據病情嚴重程度分為輕癥急性胰腺炎(Mild acute pancreatitis,MAP)與重癥急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis),其中MAP81例,SAP23例。

2 檢查方法 采用GE HiSpeed NX/i螺旋CT進行平掃,重建層厚10mm,120kV, 300mA,掃描范圍從肝上緣至胰腺溝突下,患者深屏氣一次性完成全部掃描。

3 評估標準

3.1 肝脾CT值測量:平掃第一肝門層面并避開肝內血管及膽管行走區域,分別在肝、脾區域內選取3個直徑1cm面積,并測定其密度值,以3個CT值的平均值為肝、脾CT密度值。患者復查時盡量選取同一層面進行CT值測定。若肝臟CT值≤脾臟CT值時[5],判定肝臟CT值降低。并以治療前后測量的CT值變化超過10HU為CT明顯升高。

3.2 分 級:采用Balthazar法對AP進行CT分級, A級:胰腺正常;B級:胰腺輪廓不清,局部增大,胰管擴張但胰周脂肪層無異樣,且胰周無溢出現象;C級:胰腺腫大并伴有炎癥反應,胰周脂肪層模糊或消失,可見網狀或(及)條索狀水腫;D級:除上述現象外,可見胰周單個液體潴留或蜂窩織炎;E:廣泛胰腺內、外積液或有氣體或膿腫。臨床上將A-C級稱為急性輕癥胰腺炎(MAP);D-E級為急性重癥胰腺炎(SAP)。

4 統計學方法 采用SPSS21.0統計學軟件計量資料,進行t檢驗;計數資料選擇卡方檢驗、卡方檢驗的校正公式或Fisher精確檢驗;同時,采用Spearman對肝實質CT值與AP-CT分級進行相關性分析。P<0.05為差異具有統計學意義。

結 果

1 治療前肝實質CT值與AP-CT分級的相關性 經研究發現,治療前,當肝實質密度CT值>50HU,Balthazar CT分級以A級居多,占53.6%, CT值在40~50HU時,B級占55%; CT值在30~40HU,C級占68.2%;當CT值<30HU,D+E級占85.8%。對兩者相關性進行Spearman分析可知,隨著肝實質密度CT值降低程度,Balthazar CT分級也逐漸加重(R=-0.089,P<0.05),見表1。

表1 肝實質CT值與AP-CT分級的關系

2 急性胰腺炎CT表現 輕癥急性胰腺炎(MAP)CT表現為胰腺腫大,胰腺密度正常或輕度減低,密度不均,輪廓模糊,可有胰腺周圍積液;重癥急性胰腺炎(SAP)CT表現為胰腺明顯腫大,呈彌漫性,胰腺密度不均,壞死、積液呈低密度,出血呈高密度,出血呈稍高密度,可有小膿腫,胰周滲出明顯,周圍脂肪層模糊。

3 治療前后肝實質CT值變化與MAP治療效果分析 MAP患者經治療后,對其進行CT平掃復查,其中原27例肝實質密度>50HU,病情好轉后,CT值仍大于50HU,剩余53例中44例病情明顯好轉,其中43例肝實質CT值正常或明顯升高,另9例病情無變化中,6例出現肝實質CT值正常或有一定程度升高,經統計分析,差異具有統計學意義(χ2=10.33,P<0.01校正后χ2=6.356,P<0.05),見表2。同時,病情好轉患者肝實質CT值多集中在40~50HU及正常范圍內(圖1、圖2)。

圖1 A-E圖為治療前患者CT平掃圖,其中可見胰腺體積增大,周圍滲出明顯,頭、體不清,肝、脾密度及比例較正常明顯減低。

圖2 (F-J)與圖1(A-E)為同一患者,經治療10d后CT平掃結果,胰腺周圍滲出未見明顯變化,而肝、脾密度明顯增高,比例恢復正常。

4 治療前后肝實質CT值變化與SAP治療情況分析 SAP患者經1~2周治療后,對其進行CT平掃復查,并與治療前進行比較,原1例肝實質密度>50HU,治療后仍>50HU,其余22例中,治療無效17例,肝實質CT值無變化16例,病情好轉6例,肝實質CT值恢復正常6例,經Fisher精確檢驗,差異具有統計學意義(P<0.01), 表3。

表2 CT值變化與MAP治療結果分析

表3 肝實質CT值變化與SAP治療結果分析

5 肝實質CT值與血淀粉酶及轉氨酶、膽紅素相關性 治療前后,對104例患者血清中血淀粉酶、轉氨酶、膽紅素進行監測發現,76例肝實質密度CT降低患者中,70例血淀粉酶在(9001~790)U/L,顯著高于正常值(251~04) U/L,而治療1~2周后,84例患者肝實質密度CT值正常或顯著升高,同時80例患者血淀粉酶均恢復正常;而轉氨酶、總膽紅素結果顯示,其治療前轉氨酶104例明顯身高,64例患者膽紅素升高63例,而治療后,82例轉氨酶降低,59例膽紅素減低。經Pearson相關性分析,肝實質CT值于血淀粉酶及轉氨酶、膽紅素成負相關(相關系數分別為-0.783與-0.792)。

討 論

急性胰腺炎引起肝損害不但可加重胰腺炎的病情,也可發展肝功能衰竭,導致患者死亡。以往人們往往期望能從急性胰腺炎患者血清學改變情況進行早期診斷及預后效果評價。夏敏等[6]通過研究導致胰腺炎諸多因素中,血漿血管活性物質的變化和炎性介質的參與以及內毒素等因素可能引起重要作用,同時表明血管內皮細胞分泌器官局部血流調節因子內皮素(ET)和一氧化氮(NO)及血栓素A2(TXA2)和前列腺素(PGI2)的變化,與肝損害存在一定聯系。而且膽紅素、谷丙轉氨酶的變化規律與ET/NO比值一致,以上比值升高,必定導致血管收縮,血循環障礙,進而使器官受損,這可能是引起胰腺炎及其肝損害的共同機制之一。炎性介質在急性胰腺炎合并多臟器損傷時起重要作用。馬軍等[7]發現血小板活化因子PAF的外分泌在炎性反應中作為關鍵性的炎性介質。過度激活的中性白細胞釋放炎性因子是急性胰腺炎導致肝損傷的重要原因,其導致細胞趨化和參與組織損傷最直接證據是與轉氨酶增加密切相關。但隨著醫療診斷技術的發展及相關發生機制的深入研究,越來越多的技術及方法被運用于急性胰腺炎的診斷及預后判斷中。簡單實用診斷與預后判斷方法一直是我們尋求目標,因而肝實質密度CT值在AP治療前后的變化值得探索。汪義成等[8]由90例急性胰腺炎患者治療前后肝實質CT值變化進行分析,并得出急性胰腺炎患者多伴有肝損害,且疾病嚴重程度與肝損害CT值變化幅度具有相關性。因此,本文期望通過實際病例分析,在探討肝實質CT值變化與急性胰腺炎治療的相關性同時,揭示兩者間內部聯系,從而為后續疾病治療效果提供理論的診斷依據。

本研究結果可知,肝實質密度與胰腺炎嚴重程度的關系與前人結論具有一致性[8]。早期急性胰腺炎未經治療,其Balthazar CT分級程度與肝實質密度CT值具有相關性,即隨著肝實質密度CT值降低程度越明顯,胰腺炎嚴重出現率也相應增加。隨后按疾病嚴重程度對其進行分別觀察,其中,MAP患者經治療后,除去原CT值>50HU的27例患者外,好轉的44例患者中,43例患者CT值正常或明顯升高,而無好轉的9例患者中,有6例出現CT值升高,可見肝CT值在MAP患者診療中,其靈敏度為92.2%,特異性為33.3%;同樣,SAP患者病情好轉6例,肝實質CT值恢復正常6例,治療無效17例,肝實質CT值無變化16例,因此,肝CT值在SAP診療中,靈敏度為85.7%,特異性94.1%。由以上兩個結果可知,肝實質CT值能較好反應AP患者康復情況,尤其是對于SAP預后不良的患者,均有較高的可信度。另外,通過比對治療前后患者血淀粉酶、轉氨酶、膽紅素的變化情況可知,該三項指標均與肝實質CT值及胰腺炎具有較好的相關性。

綜上所述,急性胰腺炎合并有肝臟的CT值改變與急性胰腺炎病情緩急及預后情況存在一定相關性,尤其是重癥急性胰腺炎,通過肝實質CT值變化結合轉氨酶、膽紅素的變化可以檢測治療效果。

[1] Sha H, Ma Q, Jha RK. Trypsin is the culprit of multiple organ injury with severe acute pancreatitis[J]. Medical Hypotheses, 2009, 72(2): 180-182.

[2] Zhang XP, Zhang J, Ma ML,etal. Pathological changes at early stage of multiple organ injury in a rat model of severe acute pancreatitis[J]. Hepatobiliary Pancreat Dis Int, 2010, 9(1): 83-87.

[3] 王芳軍,陳衛昌,郭 亮, 等. 多層螺旋 CT 灌注成像評估急性胰腺炎的價值[J]. 中華消化雜志, 2009,(8): 514-517.

[4] 黃 玲,徐 萍,史先芳,等. 三種評分標準對急性胰腺炎病情和預后的評估作用[J]. 中華消化雜志, 2012, 32(6): 400-403.

[5] Bharwani N,Patel S,Prabhudesai S,etal. Acute pancreatitis: the role of imaging in diagnosis and management[J]. Clinical Radiology, 2011, 66(2): 164-175.

[6] 夏 敏,沈美琴,陳衛昌. 血清促炎細胞因子水平與急性胰腺炎嚴重程度的相關性研究[J]. 中華消化雜志, 2011, 31(6): 401-404.

[7] 馬 軍,樊 華,寇建濤,等. 血清 Ghrelin 監測在急性胰腺炎患者嚴重度評估中的意義[J]. 中華醫學雜志, 2013, 93(48): 3864-3866.

[8] 汪義成,張 凌,陳耀康. 急性胰腺炎 CTSI 評分與肝/脾 CT 值比的相關性分析[J]. 醫學影像學雜志, 2014, 24(5): 775-778.

(收稿:2015-04-18)

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