一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果觀察

白文靜

·臨床研究·

一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果觀察

白文靜

目的探究一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果。方法選取廣西婦幼保健院2009年1月—2013年11月收治的92例低氧性呼吸衰竭患兒，隨機分為治療組47例和對照組45例。兩組患兒均給予對癥治療，對照組患兒給予吸氧治療，治療組組患兒在對照組基礎上聯合一氧化氮吸入治療。比較兩組患兒治療前后pH值、氧合指數(OI)、血氧分壓(PaO2)、血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈/肺泡氧張力(a/A PaO2)、平均氣道壓(MAP)，觀察兩組患兒機械通氣時間及肺出血發生情況。結果兩組患兒治療前pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療組患兒治療后pH值、PaO2、OI均高于對照組，PaCO2、a/A PaO2、MAP均低于對照組(P＜0.05)。治療組患兒機械通氣時間為(108.0±30.5)h，短于對照組的(175.0 ±45.8)h(P＜0.05);治療組患兒肺出血發生率為2.1%(1/47)，對照組為11.1%(5/45)，差異無統計學意義(P＞0.05)。結論一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果顯著，可快速緩解患兒的臨床癥狀。

呼吸功能不全;一氧化氮;治療結果

白文靜.一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果觀察［J］.實用心腦肺血管病雜志，2015，23 (3):139－140.［www.syxnf.net］

Bai WJ.Clinical effect of NO inhalation on neonatal hypoxic respiratory failure［J］.Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(3):139－140.

呼吸衰竭是新生兒常見的一種急危重癥，該病起病急、臨床癥狀明顯，是導致新生兒死亡的主要原因之一［1］。低氧性呼吸衰竭屬于換氣功能障礙型呼吸衰竭，主要由肺實質病理改變及肺動脈高壓引起。在單純吸氧基礎上聯合一氧化氮吸入治療不僅能全程監控操作過程，還能有效改善患兒的氧合指數(OI)，減少病死率，是目前治療新生兒低氧性呼吸衰竭的有效方法［2］。本研究觀察了一氧化氮吸入治療低氧性呼吸衰竭患兒的臨床效果，旨在為一氧化氮吸入治療該病提供進一步的臨床依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取廣西婦幼保健院2009年1月—2013年11月收治的92例低氧性呼吸衰竭患兒，均符合呼吸窘迫綜合征(RDS)診斷標準，排除氣胸、呼吸道畸形等生理解剖缺陷及肺出血、貧血、左心衰竭等疾病患兒。將所有患兒隨機分為治療組47例和對照組45例。治療組中男29例，女18例;日齡0～28 d，平均(6.7±9.9)d;體質量1 560～4 100 g，平均(2 120.0±43.8)g。對照組中男33例，女12例;日齡0～28 d，平均(4.9±12.6)d;體質量1 250～3 900 g，平均(1 980.0±42.5)g。兩組患兒性別、日齡、體質量間具有均衡性。

1.2 方法對照組患兒給予靜脈補液、營養支持、鎮靜、堿化血液等治療，確保呼吸機運作正常后連接呼吸機管道，再將呼吸機送氣接口經鼻導管與患兒相連接，給予機械通入氧氣治療，持續機械間歇正壓通氣，設置呼吸機通氣參數:潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率30～50次/min，潮氣量6～8 ml/kg，呼氣末正壓通氣(PEEP)4～6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，吸氧濃度100%;治療過程中根據患兒血氣變化及時調整呼吸機通氣參數。

治療組患兒在對照組的基礎上聯合一氧化氮吸入治療，接入時保證呼吸機供氣管道接口處有流量控制器，控制一氧化氮流速，隨時監測治療過程中一氧化氮濃度。首先設置氣瓶濃度為1 000 ppm，連接一氧化氮通路并及時調節，開始時以8～15 ppm為宜，觀察患兒耐受性，保持吸入氧濃度(FiO2)＞80%，血氧分壓(PaO2)＜50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。治療過程中根據監測情況調整一氧化氮濃度，并計算OI，當OI下降＞25%時需上調濃度至15～20 ppm，短時間應用。確認患兒臨床癥狀好轉后，血氧飽和度(SpO2)下降＞10%時重新吸入一氧化氮5 ppm，穩定40 min左右，增加FiO230%，然后減少一氧化氮吸入(1～2 ppm/5 h)，在濃度為3～5 ppm時撤離一氧化氮。根據監測結果，若出現SpO2下降＞10%則應升高氧濃度以補償，或將一氧化氮濃度增加至10 ppm，維持24 h后停止。

1.3 觀察指標比較兩組患兒治療前后pH值、OI、PaO2、血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈/肺泡氧張力(a/A PaO2)、平均氣道壓(MAP)，觀察兩組患兒機械通氣時間及肺出血發生情況。

1.4 統計學方法采用SPSS 17.0統計學軟件進行數據處理，計量資料以(±s)表示，采用兩獨立樣本t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒治療前后pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比較兩組患兒治療前pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。治療組患兒治療后pH值、PaO2、OI均高于對照組，PaCO2、a/A PaO2、MAP均低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05，見表1)。

表1 兩組患兒治療前后pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比較(±s)Table 1 Comparison of pH，OI，PaO2，PaCO2，a/A PaO2，MAP between the two groups before and after treatment

表1 兩組患兒治療前后pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP比較(±s)Table 1 Comparison of pH，OI，PaO2，PaCO2，a/A PaO2，MAP between the two groups before and after treatment

注:OI=氧合指數，PaO2=血氧分壓，PaCO2=血二氧化碳分壓，a/A PaO2=動脈/肺泡氧張力，MAP=平均氣道壓

治療后對照組45 7.22±0.24 7.18±0.07 9.7±5.85 5.3±2.8 42.8±3.9 52.5±10.2 59.8±13.2 45.6±13.5 0.07±0.0組別例數pH值治療前治療后OI治療前治療后PaO2(mm Hg)治療前治療后PaCO2(mm Hg)治療前治療后a/A PaO2治療前治療后MAP(cm H2O)治療前8 1.20±0.50 11.8±1.9 12.1±5.6治療組47 7.18±0.13 7.42±0.02 9.5±6.23 8.6±7.9 41.3±6.2 66.8±9.6 56.5±18.7 35.8±9.2 0.09±0.02 0.90±0.20 12.6±2.2 9.5±3.8 t 84 1.661 3.808 1.863 2.616 P值0.320 0.000 0.874 0.008 0.170 0.000 0.333 0.00值0.999 22.568 0.159 2.693 1.382 6.927 0.974 4.0 0 0.100 0.000 0.066 0.010

2.2 兩組患兒機械通氣時間、肺出血發生率比較治療組患兒機械通氣時間為(108.0±30.5)h，短于對照組的(175.0 ±45.8)h，差異有統計學意義(t=8.292，P＜0.05);治療組患兒肺出血發生率為2.1%(1/47)，對照組為11.1%(5/ 45)，差異無統計學意義(χ2=3.043，P=0.081)。

3 討論

新生兒氣管細小、呼吸阻力大，肺泡結構不成熟，加之免疫功能低下，容易出現呼吸道病變，導致肺泡與毛細血管網血流間氣體交換障礙，生理無效腔增加或功能性分流導致肺泡有效通氣量減少［3］。低氧性呼吸衰竭是一種新生兒多發病，當PaO2＜80 mm Hg時，外周化學感受器受到刺激使呼吸加深加快，中樞化學感受器受到刺激則會引起腦組織損傷、心肌缺氧、肺動脈高壓、免疫功能受損等［4］。一氧化氮作為一種內源性血管擴張因子，有明顯降低肺內血管阻力的作用，可提高血液氧合度、預防肺內炎性損傷、緩解呼吸窘迫、改善通氣/血流比值、維持胸廓穩定以及降顱壓。

臨床上采用吸氧的同時聯合一氧化氮吸入治療低氧性呼吸衰竭患兒的臨床效果優于單純吸氧，小劑量一氧化氮可增強肺表面活性物質的表達，可顯著對抗缺氧，治療過程中應監測一氧化氮剩余量，計劃更換氣瓶的最佳時間，定期監測所有連接是否緊密及漏氣，檢查血小板計數以防發生肺出血［5］。一氧化氮屬于一種不穩定自由基，大量吸入會對肺組織造成嚴重損傷，所以必須控制吸入濃度，尤其是用于治療新生兒低氧性呼吸衰竭。由于一氧化氮可明顯影響血小板聚集，因此在治療過程中對有出血傾向或血小板計數減少的患兒應禁止使用［6］。長時間吸入一氧化氮可以抑制內源性一氧化氮產生，對難以撤離者應考慮加用雙嘧達莫治療。由于一氧化氮吸入肺血管內可與血紅蛋白作用形成高鐵血紅蛋白繼而被滅活，因此對體循環無影響，僅單純作用于肺循環，在使用過程中也顯示了其優越性，但對于高鐵血紅蛋白癥患者應禁用。治療過程中除了監測一氧化氮濃度外還應監測二氧化氮濃度，由于一氧化氮吸入體內后容易與體內氧氣作用生成二氧化氮，而高濃度二氧化氮作為一種強氧化劑可直接損傷肺實質。本研究結果顯示，兩組患兒治療前pH值、OI、PaO2、PaCO2、a/A PaO2、MAP及肺出血發生率比較無差異;治療組患兒治療后pH值、PaO2、OI均高于對照組，PaCO2、a/A PaO2、MAP均低于對照組，且機械通氣時間短于對照組。

綜上所述，一氧化氮吸入治療新生兒低氧性呼吸衰竭的臨床效果顯著，可有效緩解患兒的臨床癥狀，值得臨床推廣使用。

［1］高紅霞，劉東海，易彬.吸入一氧化氮治療新生兒低氧性呼吸衰竭19例臨床觀察［J］.中國優生優育，2012，18(5):273－275.

［2］徐德樂.肺保護性通氣策略在足月兒低氧性呼吸衰竭機械通氣治療中的效果觀察［J］.中外醫學研究，2013，11(11):37.

［3］劉翠青，馬莉，馬海燕，等.機械通氣聯合肺表面活性物質治療重癥新生兒呼吸窘迫綜合征168例臨床分析［J］.中國實用兒科雜志，2010，7(4):96－97.

［4］孫波.呼吸機治療低氧性呼吸衰竭吸入一氧化氮的作用［J］.中國實用兒科雜志，2010，25(2):110－114.

［5］陳惟雋.慢性呼吸衰竭患者血漿凝血指標測定的臨床意義［J］.中國醫學創新，2010，7(2):4－5.

［6］鄭志龍.一氧化氮吸入治療對早產兒低氧性呼吸衰竭的臨床觀察［J］.齊齊哈爾醫學院學報，2011，32(19):3155－3156.

R 563.8

B

10.3969/j.issn.1008－5971.2015.03.052

2014－09－13;

2015－03－01)

(本文編輯:毛亞敏)

530003廣西南寧市，廣西壯族自治區婦幼保健院