尖端扭轉型室性心動過速三例

白玉云，趙子霞，李晨剛

·病例報告·

尖端扭轉型室性心動過速三例

白玉云，趙子霞，李晨剛

尖端扭轉型室性心動過速(Tdp)是一種惡性程度較高、介于室性心動過速和心室纖顫之間的室性心律失常，也是QT間期延長并發的特殊類型室性心律失常，發作時心電圖表現為QRS波群增寬＞0.12 s，形態多變，R－R間期不等，心率為200～250次/min，QRS波群的振幅及極性繞著等電位線扭轉可引起嚴重血流動力學改變，甚至進展為心室纖顫或猝死。本文報道了近兩年嘉峪關市酒鋼醫院心內科收治的3例Tdp患者的臨床資料。

心動過速，室性;心律失常;病例報告

白玉云，趙子霞，李晨剛.尖端扭轉型室性心動過速三例［J］.實用心腦肺血管病雜志，2015，23(3):118－119.［www.syxnf.net］

Bai YY，Zhao ZX，Li CG.Point swinging pattern of ventricular tachycardia:three cases reports［J］.Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(3):118－119.

尖端扭轉型室性心動過速(Torsade de pointes，Tdp)是特殊類型惡性心律失常，發作時可出現暈厥、抽搐甚至昏迷，反復發作可引起心室纖顫甚至死亡。Tdp的發病機制、心電圖特征、臨床表現、發病原因和治療均不同于一般室性心動過速和心室纖顫，因此，正確及時地診斷和治療Tdp極為重要。本文對近兩年嘉峪關市酒鋼醫院心內科收治的3例Tdp患者的臨床資料進行分析如下。

1 病例簡介

病例1:女，56歲，主因“間歇性心悸1年，復發1 d”入院。1年前不明原因出現心悸，呈間歇性，每次持續1～2 h，無胸痛、黑蒙及暈厥，休息可緩解，約1～2個月發作1次，1 d前因感冒心悸復發，休息不能緩解，伴咳嗽、咳痰、胸悶、氣促，無發熱、惡寒癥狀。10年前因急性膽囊炎擬行手術治療，心電圖檢查發現“心臟病”而未行膽囊切除術，哮喘史6年，長期吸入糖皮質激素和間斷吸入沙丁胺醇治療，病情控制尚可。糖尿病病史3年，口服阿卡波糖及格列吡嗪治療，血糖控制滿意。無特殊家族史。入院體格檢查:血壓130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，兩肺聞及散在干濕啰音，心率120次/min，律不齊，無雜音。心電圖示心房撲動，心室率120次/min，房室傳導為(2～3)∶1，心臟彩超未見異常，胸片示兩肺紋理增粗，肝、腎功能及血電解質正常。給予左氧氟沙星及糖皮質激素治療3 d，咳嗽、咳痰、氣促明顯緩解，肺部啰音消失，但仍感心悸，心電圖仍示心房撲動，心室率為100～120次/min，房室傳導為(2～3)∶1。給予普羅帕酮150 mg，2次/d，2 d后心房撲動轉為竇性心律，但呈竇性心動過緩，心率55次/min，心電圖QT間期長達0.60 s，并暈厥2次。暈厥發作時心電監護示Tdp，停用普羅帕酮，給予25%硫酸鎂20 m l和10%氯化鉀10 ml加入0.9%氯化鈉溶液500 ml快速靜脈滴注，之后根據血鉀和血鎂補充氯化鉀和硫酸鎂，未再發生暈厥和Tdp。2 d后心房撲動復發，心室率120～130次/min。復習既往心電圖，10年來曾多次描記心電圖，均示QT間期延長＞0.50 s，T波低平或輕度倒置，且無明顯可影響QT間期的原因可尋，擬診為先天性長QT綜合征。因患者患有哮喘而未給予β受體阻滯劑治療，給予地高辛0.25 mg，1次/d，5 d后心室率下降至安靜時80～90次/min，未再發生暈厥，自覺癥狀好轉出院。

病例2:女，71歲，因“暈厥1次”入院?；颊哂谌朐呵? h在坐位休息時突感頭暈、心悸，隨即意識喪失，約2 min后意識恢復，其間無抽搐和大小便失禁，意識恢復后感覺全身乏力，無胸痛、頭痛。3年前因心悸行心電圖檢查示“期前收縮”而間斷性服藥治療(具體服藥情況不詳)，否認高血壓、糖尿病及冠心病病史。入院體格檢查:血壓130/70 mm Hg，口唇紅潤，兩肺呼吸音清晰且無干濕啰音，心界不大，心率60次/min，律齊，無雜音。入院后約15 min，在醫生完成體格檢查后再次暈厥1次，仍無抽搐。暈厥后心電圖示竇性心律，心率60次/min，QT間期長達0.62 s，多導聯T波倒置，急查腎功能及血電解質正常，心臟彩超及胸片無明顯異常，考慮暈厥為Tdp所致。追問和檢查近期服藥情況發現患者服用胺碘酮1個月余，支持藥物引起QT間期延長而誘發Tdp，給予25%硫酸鎂20 ml和10%氯化鉀10 ml加入0.9%氯化鈉溶液500 ml靜脈滴注，未再發生暈厥，2周后心電圖示竇性心律，心率70次/min，倒置的T波恢復，QT間期縮短至0.40 s，恢復正常。

病例3:女，47歲，因“反復惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉2 d，暈厥3次”入院。患者于入院前2 d可能因飲食不潔出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，反復發作，嘔吐物為胃內容物，大便為黃色稀水樣，無發熱和里急后重，入院前6 h和3 h分別暈厥1次，無抽搐，入院前1 h再次暈厥1次伴抽搐，無大小便失禁。既往有糖尿病6年，長期口服二甲雙胍及格列吡嗪治療，餐后2 h血糖在10 mmol/L左右，無高血壓、冠心病等其

他疾病病史。入院體格檢查:血壓120/75 mm Hg，口唇紅潤，兩肺呼吸音清晰無干濕啰音，心界不大，心率約70次/min，律齊，無雜音。入院后約8 h再次暈厥并抽搐1次，暈厥時心電監護示Tdp，暈厥發作后檢查心電圖示竇性心律，心率70次/min，QT間期長達0.60 s，多導聯T波倒置，腎功能正常，血鉀3.0 mm l/L，血鎂正常，心臟彩超未見異常，考慮暈厥為電解質紊亂引起Tdp所致。給予25%硫酸鎂20 ml和10%氯化鉀10 m l加入0.9%氯化鈉溶液500 ml靜脈滴注后未再發生暈厥，1周后心電圖示QT間期和T波完全恢復正常。

2 討論

Tdp是一種介于室性心動過速和心室纖顫之間的室性心律失常，也是QT間期延長伴發的一種特殊類型心律失常，1966年由法國學者Desser Tenner首先使用這個名稱。QT間期延長可由多種原因引起，但臨床上長QT綜合征按病因可以分為先天性和繼發性，前者屬于遺傳性疾病，后者由多種病因引起［1－2］，主要如下:Ⅰ類和Ⅲ類抗心律失常藥物如奎尼丁、普羅帕酮、胺碘酮、酚噻嗪，三環類抗精神失常藥如氯丙嗪和丙米嗪，非鎮靜類抗組胺藥如阿司咪唑和特非那丁，大環內酯類抗菌藥物和一些抗瘧藥，電解質紊亂如低鉀低鎂血癥、腦血管疾病、脂蛋白餐和饑餓，心動過緩、心臟神經節炎、左房室瓣脫垂等。本文3例患者中先天性長QT綜合征、藥物中毒和低鉀血癥各1例。先天性長QT綜合征是由不同位點基因突變引起，進而影響心肌細胞離子通道，以心肌復極延長為特征的一組遺傳性疾?。?］。該患者雖然無暈厥史，但多年前心電圖就有QT間期延長和T波改變，卻未引起重視，入院時因合并心房撲動而影響了QT間期的準確測量，從而忽視了已存在的長QT綜合征，給予普羅帕酮轉復心房撲動，結果進一步延長了QT間期，最終誘發了Tdp。1例患者因低血鉀而引起Tdp反復發作。低血鉀在臨床上較多見，可導致心肌傳導性降低，自律性升高而引起多種心律失常，但導致Tdp較少見。低血鉀可影響心肌復極，引起QT或Q－T－U間期延長，進而引起Tdp發作，因此，臨床要重視低血鉀引起的常見心律失常，也應注意低血鉀引起的Tdp。1例患者由胺碘酮引起Tdp，胺碘酮是目前最常用的Ⅲ類抗心律失常藥物，但關于其不良反應的報道日益增加，甚至引起死亡的病例也屢見不鮮。使用胺碘酮可引起QT間期延長，但QT間期延長過度可引起Tdp，因此在使用時應嚴格遵守其適應證、使用方法和劑量，密切注意心電圖QT間期變化，當心電圖QT間期大于用藥前25%時，提示藥物過量，有發生Tdp的危險，應及時調整劑量或停藥觀察。

Tdp是臨床上少見的一種特殊類型室性心律失常，屬于心血管急危重癥，因此及時給予正確、合理、有效的治療極為重要［4］。雖然Tdp可由多種原因引起，但重視存在引起QT間期延長和Tdp的高危因素，及時發現心電圖QT間期延長是預防Tdp的關鍵。對QT間期延長伴發的Tdp，首先應去除病因和/或誘因，適當補充硫酸鎂和氯化鉀，縮短QT間期，預防Tdp發作，并作好電復律準備，及時終止Tdp所致的心室纖顫，同時積極治療基礎疾病，去除誘因，防止復發。

［1］李翠蘭.心電圖與長QT綜合征的診斷與分型［J］.臨床心電學雜志，2014，23(1):3－6.

［2］郭繼紅.解讀“院內獲得性Tdp防治(2010)專家共識”［J］.臨床心電學雜志，2010，19(3):225－234.

［3］王創暢，吳偉，馬培，等.席漢綜合征并長QT綜合征伴發尖端扭轉型室性心動過速一例報道并文獻分析［J］.中國全科醫學，2013，16(6):2051－2052.

［4］石兆云.倍他樂克聯合心臟永久性起搏器植入治療繼發性長QT綜合征尖端扭轉性室速的效果觀察［J］.實用心腦肺血管病雜志，2013，21(5):53.

R 541.71

D

10.3969/j.issn.1008－5971.2015.03.041

2014－08－24;

2015－02－24)

(本文編輯:謝武英)

735100甘肅省嘉峪關市酒鋼醫院心內科