IgA腎病并發急性心肌梗死1例

馬守國，趙燕，張楠，呂向楠

臨床醫學

IgA腎病并發急性心肌梗死1例

馬守國，趙燕，張楠，呂向楠

IgA腎病；急性心肌梗死；病例分析

IgA腎病是最常見的腎小球疾病，又稱Berger病，占原發性腎小球腎炎的45.2%～58.2%，30%～40%的IgA腎病患者在確診后20年內將發展成為終末期腎病。急性心肌梗死是臨床常見的嚴重的心血管事件，其病理機制是動脈粥樣硬化基礎上斑塊破裂誘發血栓形成，導致冠狀動脈完全閉塞，引起急性心肌梗死。而IgA腎病多為年輕患者，同時合并急性心肌梗死則鮮有臨床報道，本文報道1例gA腎病合并急性下壁心肌梗死，并就其可能機制進行探討。

患者，男，32歲。以“心悸、胸悶、胸骨后悶痛16 h”入院。既往有IgA腎病病史5年，高脂血癥、高血壓病史3年。血壓最高達180/110mmHg（1mmHg=0.133 kPa），無家族病史。曾做降壓、降脂治療。長期服用“他克莫司片、纈沙坦膠囊及舒洛地特軟膠囊”等藥物。入科查心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高0.3mv，有動態演變。心肌酶：肌酸激酶同工酶50U/L，谷草轉氨酶80U/L，血清肌鈣蛋白-I9.5μg/L。血脂：總膽固醇3.98mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇2.78mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.9mmol/L，三酰甘油2.95mmol/L。肝功能指標正常，腎功能指標正常，尿微量白蛋白陰性。心臟超聲：下壁室壁運動減弱，室壁變薄，左室射血分數0.58。診斷為：①急性下壁ST段抬高性心肌梗死；②高血壓3級。在雙聯抗血小板的基礎上聯合低分子肝素抗凝治療。8 d后行冠脈造影檢查：冠狀動脈左主干及前降支未見明確病變，回旋支未見明顯狹窄，右冠后降支開口及近端彌漫性狹窄95%。因患者拒絕，未行冠脈介入治療。后病情好轉后出院。

急性心肌梗死是嚴重的心血管疾病，常是冠脈粥樣硬化基礎上不穩定斑塊破裂所致急性血栓形成，導致血管閉塞。IgA腎病是以IgA為主的免疫球蛋白在腎小球系膜區沉積微主要特點的原發性腎小球腎炎，是原發性腎小球疾病最常見類型。IgA腎病多發生在中青年，發病年齡高峰在20～40歲。目前對其發病機制尚不完全清楚，可能是多致病因素誘發的多基因病變的免疫性疾病。其治療仍以控制血壓、減少蛋白尿、抑制免疫反應及減緩腎功能惡化為原則。治療方法包括血管緊張素轉化酶抑制藥、血管緊張素受體拮抗藥、糖皮質激素、免疫抑制藥、抗血小板及抗凝藥等。

IgA腎病患者多合并高血壓、高血脂及動脈硬化病變。本例患者32歲，IgA腎病5年，合并高血壓及高脂血癥，曾做降壓及降脂治療，同時應用免疫抑制藥抑制免疫反應，控制病情。長期口服他克莫司片、纈沙坦膠囊等藥物治療。高血壓、高脂血癥作為冠狀動脈粥樣硬化發生發展的危險因素，促進了冠狀動脈粥樣斑塊的形成。糖皮質激素及免疫抑制藥的應用，影響了血管內皮的穩定及血脂代謝，促進了血小板聚集、凝血機制異常及血液高凝狀態的發生。這些因素都增加和促進了血管內皮的損傷，斑塊的不穩定，從而誘發血小板聚集、血栓形成，導致急性心肌梗死的發生。

IgA腎病由于復雜的發病機制及病理發展過程，導致其目前治療尚無統一的最佳的治療方案。在其診治過程中，關注其并發癥及心血管系統的并發癥顯得尤為重要。特別是合并高血壓、高血脂患者，長期應用糖皮質激素及其他免疫抑制藥患者，有促進動脈粥樣硬化、血液黏稠度增加、血小板聚集、血脂代謝異常及血栓形成的風險。在控制IgA腎病病程進展的同時，加強心血管系統保護，防止心血管事件的發生。［2015-05-13收稿，2015-06-12修回］

［本文編輯：李君］

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