血管內介入治療技術在缺血性腦血管病中的應用

潘生英，歐陽和中，臧志忠

(江蘇省丹陽市人民醫院 神經內科，江蘇 丹陽，212300)

腦血管疾病具有高發病率、高致殘率、高復發率及高死亡率的“四高”特征，是人類三大死亡原因之一［1－2］。隨著神經介入診斷技術的發展，頸動脈狹窄與缺血性腦血管疾病發生的關系被進一步確認［3］。血管內介入治療能有效預防腦梗死和恢復正常的腦血流，且創傷小、適應范圍廣、并發癥低以及術后恢復時間短，已被臨床廣泛重視［4］。本研究主要探討血管內介入治療技術在缺血性腦血管病中的應用，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年7月—2014年12月丹陽市人民醫院神經內科收治的缺血性腦血管病患者131例，所有患者均符合《中國缺血性腦血管病血管內介入診療指南》診斷標準［5］。納入標準:有癥狀者動脈直徑狹窄率＞50%，無癥狀者＞70%;創傷性頸動脈夾層或狹窄;支架成形術后、頸動脈內膜剝落術后或放療后出現再狹窄;頸部腫瘤等引起的狹窄;急性動脈溶栓后殘余狹窄，且無明顯心肺功能障礙;大動脈炎、肌纖維發育不良穩定期出現局限性狹窄。排除:2 個月內有新發梗死，3 個月內有顱內出血者;對阿司匹林、肝素或其他抗血小板藥物過敏者;高血壓控制不理想或動脈完全閉塞者;動脈嚴重迂曲、硬化使導管無法通行者;既往有顱內出血史，或相應供血區有出血性疾患(如動靜脈畸形、動脈瘤等);術前30 d 內有生殖泌尿系統或消化道出血，或已預約其他外科手術;孕產婦;伴嚴重心肝腎疾病或嚴重神經方面疾患者。其中男80例，女51例;年 齡23～79歲，平 均(57.1±3.2)歲;腦梗死82例，短暫性腦缺血發作(TIA)49例;顱腦MRI 或CT 顯示:正常30例，多發性腦梗死(大腦、小腦和/或腦干)25例，小腦梗死24例，大腦半球梗死52例;經顱多普勒超聲(TCD)和頸部血管超聲顯示:正常35例，血管內斑塊和內膜局限性增厚44例，血管閉塞和狹窄52例。

1.2 設備

超聲經顱多普勒血流分析儀(深圳的離開電子有限公司);血管造影X 射線系統(飛利浦);頸動脈自彭式支架系統、顱內動脈支架系統(意大利英泰克公司);經皮冠狀動脈成形術導管(美國波士頓科學公司);碘海醇注射液(揚子江藥業集團有限公司);栓塞保護器(美國ev3 公司)。

1.3 方法

1.3.1 術前準備:術前行常規檢查，包括血常規、血生化、心肺功能、乙肝全套、丙肝抗體及凝血功能等，完善顱腦CT 和MRI、頸部TCD 及血管超聲等。全面了解患者的腦組織缺血情況及其他臨床相關特征。術前3 d 口服氯吡格雷、阿司匹林及尼莫地平等。術區備皮，行碘過敏實驗。術前6 h禁食，肌注魯米那。備好必要的搶救藥品，如阿托品、尼莫地平注射液等。

1.3.2 手術過程:①采用Seldinger 改良技術性股動脈穿刺，行升主動脈造影、雙側腦血管造影及雙側頸動脈選擇性造影;②根據患者情況采用局麻或全麻。經股動脈穿刺后放置7－9 F 血管鞘，注入適量肝素。選擇長度、粗細合適的導引導管，連接加壓輸液器，肝素鹽水持續緩慢滴注。將導引導管頭放置與頸動脈狹窄段附近，在操作電腦上精確測量造影顯示的動脈狹窄部位的直徑及長度后，依照北美有癥狀頸動脈內膜切除術試驗組織(NASCET)的標準計算狹窄程度。根據狹窄率選擇合適的支架大小、置入位置、長度及覆蓋面等;③選擇合適的腦保護裝置。或選擇適宜的導絲，在阻力較小或無阻力的情況下，通過頸動脈狹窄部，置于頭顱基底部，遠端不要進入顱內;④放置支架前行預擴張。一般選擇的擴張球囊直徑約2～6 mm、長約20～40 mm，并根據患者病情考慮是否使用保護裝置。擴張前靜注適量阿托品。在路圖下，將球囊沿著保護傘導絲(0.014 或0.018)謹慎送入狹窄段，行預擴張(采用壓力泵)。擴張完成后將球囊撤出，保護傘不動;⑤選用合適的支架，以長度跨越狹窄部＞5 mm、口徑＞正常頸內動脈2 mm 為宜。路圖下，將球囊沿著保護傘導絲(0.014 或0.018)謹慎送入狹窄段。支架到位后，一手握住支撐桿，一手緩慢釋放支架，當支架前1/3 打開后，調整其位置，然后將全部支架釋放;⑥根據導引導管造影結果決定是否行支架內擴張。狹窄部呈顯著蜂腰樣或直徑＜4 mm 的患者，行再擴張和整復。擴張方法與上述方法相同，但選用的球囊大小應與頸內動脈直徑一致;⑦置入支架后，在病變顯示最清晰的體位下，對患者進行動脈造影，并比較手術前后顱內動脈造影的異同;⑧撤出操作器材，動脈鞘保留6 h 后拔出。

1.3.3 術后處理:自然中和肝素，留置動脈鞘，返回病房。病房監測24 h，觀察患者體征、心率、血壓等。根據患者病情發展，術后3 h 皮下注射適量低分子肝素、口服氯吡格雷或腸溶阿司匹林等。

1.4 觀察指標

觀察患者術后即刻造影結果、術后并發癥及3 個月隨訪結果。

2 結果

2.1 術后即刻造影結果

本組131例患者(共140 支血管)均成功完成支架置入，支架置入成功率為100%。手術即刻造影結果顯示:10 支(7.14%)血管殘余狹窄為40%，15 支(10.71%)為30%，21 支(15.00%)為10%～20%，94 支(67.14%)血管無殘余狹窄，平均殘余狹窄＜20%。

2.2 并發癥

17例(12.98%)患者出現血壓下降和心率過緩，經適量阿托品靜推后恢復;10例(7.63%)患者穿刺部位血腫，對癥治療后血腫消失;15例(11.45%)患者出現缺血性卒中及血壓下降，顱內造影嫻熟大腦前動脈和中動脈閉塞，靜脈泵入尼莫地平注射液和罌粟堿，并在頸內動脈給予重組人組織型纖維蛋白溶酶原激活劑后，患者動脈完全開通;11例(8.40%)患者行預擴張時出現心臟驟停，給予胸外按壓及靜注腎上腺素后恢復心跳并成功完成支架置入;8例(6.11%)患者術后第2 天出現TIA，對癥治療后，未再發作過。

2.3 隨訪結果

隨訪3 個月，頸部血管超聲和TCD 顯示患者無血管再狹窄及神經系統體征和癥狀。

3 討論

目前，血管內介入治療，特別是支架成形術，應用于顱內外動脈嚴重狹窄所致的缺血性腦血管疾病已受到國內外學者廣泛關注［6］。研究認為，與藥物治療相比，血管內介入治療不僅能重塑腦功能，促進缺血區的新生血管形成以改善缺血區的血流供應，達到減少神經元繼發性損傷的目的，還能更好的保護病變血管供應的未受損腦區的神經元細胞活性，促進神經功能的恢復［7］。但由于價格昂貴、技術不成熟等因素的影響，其在臨床的應用受到一定限制［8］。同時，其安全性及臨床療效也需進一步探討［9］。

血管內支架成形術相關性并發癥主要包括:穿刺部位血腫、夾層動脈瘤形成及血管內膜撕裂［10］;頸動脈竇反應，包括心臟驟停、心率減慢、血壓下降等［11］;缺血性卒中，包括急性腦缺血、血栓形成及板塊脫落等［12］;再灌注損傷，包括腦出血和高灌注綜合征;血管破裂;皮層動脈損傷和穿支動脈閉塞［13］;再狹窄等。其發生原因主要與介入治療過程中醫護人員技術不夠嫻熟有關［14］。因此，本研究認為，在介入治療操作過程中，應注意以下幾點:①選擇最佳角度進行狹窄部位造影，以近心段血管直徑為主;②自彭式支架和球擴式支架的正確選擇和使用;③充分考慮支架的性能，選擇柔順性較好的支架;④高度狹窄病變(＞90%)患者，術前需行預擴張;⑤根據患者情況選擇是否再擴張，盡量放置保護器;⑥鎖骨下動脈應選擇較長支架;⑦保護傘的直徑應與狹窄遠端2 cm 頸內動脈直徑一致;⑧椎動脈的開口支架應向鎖骨下動脈內突出1～2 mm。

本組患者均成功完成支架置入，支架置入成功率為100%;即刻造影結果顯示平均殘余狹窄＜20%說明血管內介入治療具有較高的置入成功率，即刻造影結果滿意，并發癥較少且癥狀輕微，預后較好，這與其他研究結果一致［15］。但本研究隨訪時間較短，患者治療3 個月后是否易出現再狹窄及神經系統癥狀和體征等遠期療效還需進一步探討。

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