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原發性高血壓患者血壓變異性對冠狀動脈病變的影響及其機制探討

2015-04-04 06:40:14王薇李勇
山東醫藥 2015年8期
關鍵詞:血漿高血壓

王薇,李勇

(滕州市中心人民醫院,山東滕州277500)

原發性高血壓患者血壓變異性對冠狀動脈病變的影響及其機制探討

王薇,李勇

(滕州市中心人民醫院,山東滕州277500)

目的 觀察原發性高血壓患者血壓變異性(BPV)對冠狀動脈病變的影響,并探討其機制。方法 選擇原發性高血壓患者186例,根據24 h收縮壓標準差(SSD)第50百分位數分為高BPV組和低BPV組各93例。采用冠狀動脈CT測算冠狀動脈鈣化積分,并檢測血漿高敏C反應蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)。結果 高BPV組冠狀動脈鈣化積分及血漿hs-CRP、Hcy均較低BPV組升高,P均<0.05。冠狀動脈鈣化積分及血漿hs-CRP、Hcy與24 h SSD均呈正相關(r分別為0.553、0.617、0.408,P均<0.05),血漿hs-CRP、Hcy與冠狀動脈鈣化積分均呈正相關(r分別為0.711、0.578,P均<0.05)。結論 高BPV的原發性高血壓患者冠狀動脈病變加重,與血漿hs-CRP及Hcy水平升高有關。

原發性高血壓;血壓變異性;冠狀動脈鈣化積分;高敏C反應蛋白;同型半胱氨酸

近年來,隨著動態血壓監測在臨床的廣泛應用,血壓變異性(BPV)與靶器官損害的相關性備受重視。研究顯示,BPV與靶器官損害進展和心血管病病死率呈正相關,獨立于平均血壓水平,是發生心血管事件的危險因素。本研究通過分析原發性高血壓患者BPV對冠狀動脈病變及血漿血高敏C反應蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)水平的影響,進一步探討BPV對靶器官的損害及機制,為臨床治療提供更多依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2013年2月~2014年1月在滕州市中心人民醫院收治的原發性高血壓患者186例,男106例、女80例,年齡48~76(63.6±9.6)歲,符合《中國高血壓防治指南2010》的診斷標準。患者均未開始服用降壓藥物或已停用降壓藥物至少2周,未服用其他藥物;排除繼發性高血壓、白大衣高血壓、冠心病、心肌病、先天性心臟病、心臟瓣膜病、糖尿病、肝腎功能不全、腦血管病和急性感染。根據SSD第50百分位數(P50)將高血壓組分為高BPV組和低BPV組各93例,兩組年齡、BMI、血脂、吸煙、平均動脈壓等資料均無統計學差異(P均>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 動態血壓及BPV測定方法 所有患者采用Mortara動態血壓監測儀連續監測血壓24 h,監測早8:00至次日早8:00的血壓,白天(8:00~22:00)每隔20 min自動充氣測壓,夜間(22:00~次日8:00)每隔30 min自動充氣測壓?;颊弑3秩粘I詈凸ぷ?,避免劇烈活動。計算24 h的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)平均值、標準差。以24 h SBP的標準差(SSD)作為BPV的指標。

1.2.2 冠狀動脈病變評價方法 采用西門子雙源螺旋CT行冠狀動脈CTA檢查,應用國際公認的Agaston積分法[1]測定冠狀動脈鈣化積分。

1.2.3 血漿hs-CRP、Hcy檢測方法 取所有患者隔夜禁食12 h以上的靜脈血,采用Beckman全自動生化分析儀測定血漿hs-CRP、Hcy。

2 結果

2.1 兩組24 h SSD、冠狀動脈鈣化積分及血漿hs-CRP、Hcy比較 見表1。

注:與低BPV組比較,*P<0.05。

2.2 相關性分析結果 24 h SSD與冠狀動脈鈣化積分及血漿hs-CRP、Hcy均呈正相關(r分別為0.553、0.617、0.408,P均<0.05),血漿hs-CRP、Hcy與冠狀動脈鈣化積分均呈正相關(r分別為0.711、0.578,P<0.05)。

3 討論

BPV是指一定時間內血壓波動的程度,反映了血壓隨心血管的反應性、晝夜節律、行為及心理改變的變化程度。研究表明,平均血壓正?;A上,隨著BPV水平增加,靶器官的損害隨之增加[2]。BPV與心血管損害的嚴重程度密切相關,并且這種相關性獨立于其他心血管危險因素[3]。Rothwell等[4]在ACCOT-BPLA分析中指出,收縮壓變異性與平均血壓相比,對心血管事件有更強的預測價值,是重要的預測因子。

冠狀動脈鈣化是冠狀動脈粥樣硬化的特異性標志,反映了動脈粥樣硬化斑塊的負荷程度。研究顯示,冠狀動脈鈣化積分既反映了冠狀動脈血管病變的數目,又反映了冠狀動脈病變的狹窄程度,兩者呈正相關[5]。本研究通過分析原發性高血壓患者不同程度的BPV與冠狀動脈鈣化積分的關系,發現高BPV組冠狀動脈鈣化積分明顯高于低BPV組,且BPV與冠狀動脈鈣化積分呈正相關,表明高血壓患者BPV越高,冠狀動脈動脈硬化及狹窄的程度越高。

BPV增高的直接損傷作用、體液系統激活、心肌細胞凋亡增加及炎癥反應等是其導致靶器官損傷的可能機制[6]。本研究通過檢測不同BPV患者血漿hs-CRP、Hcy水平,進一步探討BPV對冠狀動脈病變的影響機制,結果顯示,高BPV組血漿hs-CRP及Hcy水平明顯高于低BPV組,表明高BPV患者血漿hs-CRP及Hcy水平的升高加速了冠狀動脈病變的發展。大量資料表明,冠狀動脈粥樣硬化斑塊中的炎癥反應及氧化應激對斑塊的形成、進展及斑塊穩定性起著非常重要的作用,hs-CRP及Hcy作為冠狀動脈粥樣硬化的獨立危險因素,與冠狀動脈粥樣硬化密切相關[7,8]。hs-CRP是一種非常敏感的炎癥及組織損傷標志物,是炎癥反應的重要指標,能誘導血管內皮炎癥因子表達,促進巨噬細胞轉化為泡沫細胞,直接加劇動脈粥樣硬化。Abramson等[9]發現,血壓正常的成人,其BPV與CRP呈正相關。高BPV患者的hs-CRP水平升高,可能與高BPV患者增加了對血管壁的張力及剪切力,加重血管內皮損傷,引起炎癥反應有關。Hcy是蛋氨酸代謝過程中重要中間產物,高血壓伴高水平Hcy患者的心血管事件發生率是單純高血壓患者的5倍[10]。高Hcy可通過氧化應激破壞正常的血管內皮功能,促進血管平滑肌細胞增殖,導致凝血纖溶異常,促進炎癥反應,影響脂質代謝,并促進膽固醇沉積,最終導致血管鈣化[11]。高BPV患者存在內皮功能受損及炎癥反應,其可能是導致冠狀動脈病變的其中原因之一。

綜上所述,BPV對于原發性高血壓患者的危險分層、治療、預后具有重要的臨床指導意義。對于高血壓患者,降壓藥物的選擇不僅要考慮到藥物的降壓效果,同時應考慮到對BPV的影響,應選用能同時降低BPV和血壓水平的降壓藥物,進一步降低對靶器官的損害,減少心血管事件的發生。

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李勇,E-mail: tzly1965@126.com

10.3969/j.issn.1002-266X.2015.08.019

R743

B

1002-266X(2015)08-0050-02

2014-02-17)

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