氫化可的松治療顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的療效觀察

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氫化可的松治療顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的療效觀察

丁緒元, 劉大軍, 錢中琪, 李粉根, 鄧華, 申杰

(江蘇省泰州市第二人民醫院, 江蘇 泰州, 225500)

關鍵詞:氫化可的松; 顱腦損傷; 腦性鹽耗綜合征

顱腦損傷后易出現各種并發癥，較常見的是中樞性低鈉血癥，包括腦性鹽耗綜合征(CSWS)和抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)，其中CSWS是影響腦外傷患者預后的重要因素[1-3]。本研究回顧性分析了本院神經外科2010年1月—2015年1月收治的48例顱腦損傷后CSWS病例，并評估氫化可的松對CSWS的治療效果，現報告如下。

1資料與方法

1.1　一般資料

本組共48例，其中男29例，女19例；年齡為15～77歲。受傷原因：車禍傷36例，摔跌傷2例，高處墜落傷6例，鈍器打擊傷4例。入院后頭顱CT結果：雙側額顳葉對沖性損傷15例，單側額顳對沖性損傷9例，彌漫性軸索損傷7例。并發硬膜下血腫26例，硬膜外血腫9例，腦挫裂傷并腦內血腫8例。入院時的GCS評分均在9分以下，其中5分以下者6例。34例患者予脫水、止血、抗感染、促進腦細胞恢復等保守治療，余14例患者行開顱手術，手術方法為血腫清除，11例行去骨瓣減壓術。CSWS發現于受傷后第3～10天，平均4.98 d。

1.2　臨床表現

本組患者傷后3 d內的電解質及肝腎功能檢查均正常，3 d后出現癥狀加重，主要表現為意識障礙加重，尿量增加，部分患者有脫水表現?；颊哐c的下降和高尿鈉出現在傷后5～10 d， 17例患者出現意識障礙加深，復查頭顱CT均未見顱內遲發性血腫。

1.3　CSWS的診斷標準[4]

①有顱腦損傷病史;②低鈉血癥，血清鈉<135 mmol/L;③尿鈉增高, >20 mmol/L或者>80 mmol/24 h ;血漿滲透壓<270 mmol/L, 尿滲透壓/血漿滲透壓>1; ④ 24 h尿量>1 800 mL; ⑤ 低血容量、中心靜脈壓下降、脫水征、心率增加、紅細胞比積和血尿素氮增加; ⑥ 全身脫水表現，包括皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降; ⑦ 補水、補鈉治療后病情有好轉。

1.4　方法

1.4.1鑒別CSWS與SIADH的方法為: ① 關注患者血容量的變化：CSWS患者的血容量會減低, SIADH患者的血容量會增高; ② 尿比重, CSWS患者尿比重一般正常，而SIADH尿比重增加; ③ 限制補液實驗，如限制患者液體的攝入量后血鈉升高，即可診斷為SIADH。

1.4.2治療方法:當檢測到患者出現低血鈉時，首先排除SIADH, 48例診斷為CSWS的患者減量或者停止使用甘露醇，血鈉在131～135 mmol/L時，以口服補鈉為主，每天分次由胃管內注入1 000 mL生理鹽水配10%氯化鈉溶液60 mL，血鈉值低于131 mmol/L的患者，還給予高滲鹽補液治療，補鈉的公式為：損失量(g)=(正常血清鈉值140 mol/L—測得的血清鈉值mol/L)×kg×0.6(女0.5)/17。輕、中度低鈉血癥的患者，補鈉量根據計算值的一半加上生理需要量4.5 g/d, 每日監測電解質的情況并進行調整。重度低鈉的患者先補充3%氯化鈉溶液2瓶，每2 h測1次電解質進行調整，一定要注意補鈉速度不能太快，一般<12 mol/24 h, 太快則可能引起滲透性脫髓鞘綜合征。補鈉3 d沒有效果或者血鈉反而降低的患者，作者予氫化可的松行保鈉治療。

2結果

48例CSWS患者中有36例[血鈉平均值為(131±0.4) mmo1/L]在補鈉后血鈉水平逐漸恢復到正常。12例患者補鈉后血鈉水平不能恢復，其中3例還出現進一步的下降，予氫化可的松150 mg, 1次/12 h保鈉治療。補鈉期間，未出現偏癱等中腦、腦橋脫髓鞘病變，也未發生1例充血性心力衰竭、高血糖、低血鉀、低蛋白血癥及消化道出血等與皮質激素相關的并發癥。氫化可的松的用量在7 d內減量到完全撤藥，平均應用6.2 d。12例患者補充氫化可的松前血鈉的平均值為(123.7±1.7) mmo1/L，尿鈉值(554.5±96.9) mmo1/d，尿量(3.4±0.8) L/d, 氫化可的松治療7 d后尿鈉值為(201.8±84.6) mmol/d (P=0.003), 尿量降為(2.2±0.4) L/d (P=0.005)，血鈉也在7 d內升至正常。從以上數據可以看出，氫化可的松在減少尿鈉排出和尿量方面有顯著作用。

3討論

顱腦損傷后出現低鈉血癥較為常見，其原因較為復雜，主要有: ① 不能進食且補鈉不足; ② 失血失液導致鈉的丟失過多; ③ 補液低滲致醫源性低鈉血癥; ④ 甘露醇或高血糖致高滲性低鈉; ⑤ 腎功能損害引起鈉的排出增多。臨床上以CSWS和SIADH多見，雖然同為低鈉血癥，但兩者在治療上的差別較大。CSWS是因為顱內病變導致腎排鈉增加而引起的低鈉血癥，其本質是細胞外液的減少、血容量不足情況下腎臟仍然繼續排鈉。臨床上以低鈉、脫水和血容量不足為主要的表現。目前認為與神經系統的直接作用和利鈉因子及苦毒毛旋花子甙類似物(OLC)有關[5-6]。另外，腎上腺分泌鹽皮質激素減少，同樣可引起腎性失水、失鈉[7]。 SIADH是由于抗利尿激素(ADH)釋放增多而出現水分潴留，其本質是稀釋性低鈉血癥。兩者主要依據血容量變化情況及尿比重來鑒別，如鑒別困難，可行限制補液實驗。從臨床觀察上來看，CSWS發生率遠遠高于SIADH，中樞性的低鈉血癥大多為CSWS。

有文獻[5]報道通過單純補鈉治療難以糾正的頑固性低鈉血癥可以應用類固醇腎上腺鹽皮質激素來糾正。其原理是腎上腺鹽皮質激素能夠減少腎臟排鈉，增加腎臟對鈉的重吸收，而氫化可的松就具有一定的鹽皮質激素樣作用。鈉的排出減少，尿液體積也會伴隨減少。本組12例單純補鈉治療難以糾正的患者，應用氫化可的松治療后均恢復到正常尿鈉水平，尿量和血鈉也恢復正常。

氫化可的松具有抗炎、免疫抑制作用、抗毒作用、抗休克及一定的鹽皮質激素活性等，長期使用能促進消化道潰瘍的發生或加重潰瘍病的癥狀，但短期應用一般不會出現以上不良反應。本組應用氫化可的松治療的重癥患者，在嚴密監測CVP及出入量的情況下同時補充膠體夜(如血漿、白蛋白)和高滲鹽水，及時糾正血糖和血鉀水平，均取得了較好的療效。鹽皮質激素氟氫可的松雖然對CSWS引起的低鈉血癥有效，但是其半衰期較氫化可的松長，導致充血性心力衰竭的可能性大，所以作者選擇氫化可的松治療CSWS。另外，SIADH患者本質為稀釋性低鈉血癥，再應用氫化可的松易發生充血性心力衰竭，這也是作者不選擇SIADH患者補充氫化可的松的原因。

作者認為，顱腦損傷后繼發的CSWS的根本療效主要是取決于腦功能的恢復，但在明顯低鈉血癥期間，不僅可以加重血腦屏障損壞區的腦細胞水腫，而且還引起正常血腦屏障區腦組織腫脹，甚至加重已有的顱內壓增高。由于低鈉血癥多與補液不平衡以及應用脫水劑有關，因此在臨床上要及時調整電解質平衡和做好內環境的監測[8]，對于難以糾正以及嚴重低鈉血癥的患者，確診為CSWS后，在鈉鹽補足的情況下應當輔助應用氫化可的松，以便于抑制尿鈉排泄，促使血鈉濃度恢復，這對于改善患者的預后是至關重要的。

參考文獻

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收稿日期:2015-02-16

中圖分類號:R 651.1

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)17-147-02

DOI:10.7619/jcmp.201517054