曾春琴,許立帥,楊楨,楊小麗
(川北醫學院附屬醫院眼科,四川南充 637000)
患者男,17歲,因右眼視物不清伴中央遮擋2周于2014年6月14日來我院就診?;颊哂?014年6月無明顯誘因出現右眼視物不清、視物時中央遮擋感,未進行任何治療,此后癥狀逐漸加重。既往有雙眼近視病史6年。眼部檢查:視力:右眼0.05,-4.75 DS=0.8,左眼 0.2,-4.25 DS=1.0。眼壓:右眼14 mmHg,左眼:13 mmHg。雙眼眼前節正常。彩色眼底像檢查:雙眼可見類圓形黃白色病灶(圖1)。眼底熒光素鈉血管造影(FFA)檢查:早期:右眼病灶出現團狀強熒光,晚期:熒光滲漏(圖2),左眼病灶已形成瘢痕(圖3)。光學相干斷層掃描(OCT)檢查:右眼一病灶處可見外核層下隆起的中等偏高反射團(圖4),左眼病灶瘢痕形成(圖5)。視野檢查:右眼旁中心暗點,左眼視野基本正常(圖6)。免疫檢查:巨細胞病毒抗體IgG明顯升高,抗弓形體IgG略微升高,單純皰疹病毒抗體IgG正常。診斷:雙眼點狀內層脈絡膜病變(punctate inner choroidopathy,PIC)。向患者家屬交代病情及各種治療方法,患者及家屬表示愿意隨訪觀察,未進行任何治療。1個月后復查雙眼視力提高到1.0,OCT顯示右眼病灶逐漸萎縮,3個月后,FFA提示雙眼病灶無熒光滲漏,瘢痕形成(圖7),OCT顯示右眼病灶萎縮瘢痕化(圖8),雙眼視力穩定在1.0。

圖1 雙眼彩色眼底像右眼視乳頭顳側見3處約1/3DD大小的類圓形黃白色病灶,左眼黃斑中心凹鼻下側見一約1/8DD大小的黃白色病灶。

圖2 右眼FFA早期右眼病灶出現團狀強熒光,并隨時間延長出現熒光滲漏,晚期病灶滲漏呈強熒光。

圖3 左眼FFA左眼可見病灶已形成瘢痕,早期瘢痕灶呈現弱熒光,晚期瘢痕著色呈現強熒光。

圖4 右眼OCT視乳頭至黃斑中心凹之間可見外核層下小丘樣隆起的中等偏高反射團,IS/OS 層反光帶模糊,局部消失、RPE反光帶模糊,局部中斷。

圖5 左眼OCT視乳頭至黃斑中心凹處IS/OS層,RPE層中斷,外層神經上皮層向脈絡膜方向凹陷,下方脈絡膜反光帶增強,病灶已形成瘢痕。

圖6 雙眼視野右眼旁中心暗點,左眼基本正常。

圖7 右眼FFA3個月后雙眼病灶無熒光滲漏,瘢痕形成。

圖8 右眼OCT病灶萎縮瘢痕化。
點狀內層脈絡膜病變(PIC)是一種較為少見的脈絡膜炎癥性疾病。最早由Watzke等[1]于1984年報道,本病好發于有中高度近視的年輕女性,多雙眼受累,主要臨床表現為視力下降、視物模糊、視物變形、閃光感及旁中心暗點[1]。特征性改變為眼底后極部多發的類圓形黃白色病灶,不伴有眼前節及玻璃體內炎癥[2]。本例患者為青年男性,較為罕見。
PIC的發病原因及發病機制至今尚未明確。Crawford等[3]認為可能與病毒的前驅感染、感染性疾病或者自身免疫性疾病有關。本患者免疫學檢查異常,提示發病可能與巨細胞病毒或者弓形蟲感染有關。與PIC表現相似易混淆的眼底疾病有多灶性脈絡膜炎伴全葡萄膜炎(MCP)、多發性一過性白點綜合征(MEWDS)、急性后極部多發性鱗狀色素上皮病變(APMPPE)、匐行性脈絡膜炎,診斷時需充分散瞳并結合相關病史詳加鑒別。
單純或早期PIC視力預后較好,如果病灶已形成瘢痕可不必治療,但部分患者隨疾病進展會出現黃斑區下脈絡膜的新生血管[4],造成黃斑區出血、滲出[5],視力就會明顯下降,需及時治療。PIC的主要治療方法為全身及局部使用糖皮質激[6],合并CNV時常使用激光或光動力療法[7]??寡軆绕どL因子近年來得到了廣泛的應用,其主要作用為減少視網膜血管滲漏和抑制新生血管的形成,多項研究表明抗血管內皮生長因子在治療PIV合并CNV 時收到了良好的效果[8-9]。
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