血尿酸、溶血磷脂酸、C反應(yīng)蛋白與進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)性研究

王麗霞

血尿酸、溶血磷脂酸、C反應(yīng)蛋白與進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)性研究

王麗霞

目的分析血尿酸、溶血磷脂酸、C反應(yīng)蛋白與進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)性，為預(yù)測腦梗死進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)提供依據(jù)。方法2014年3月～2015年6月，對(duì)收治的腦梗死患者進(jìn)行采樣，進(jìn)展性腦梗死60例，納入A組，穩(wěn)定性腦梗死70例，納入B組，對(duì)比發(fā)病24 h后CRP、LPA、UA水平。結(jié)果發(fā)病24 h后，進(jìn)展性腦梗死患者UA、CRP、LAP水平均高于B組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論通過檢測腦梗死患者發(fā)病后24 h的CRP、LPA、UA水平，可預(yù)測患者疾病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。

進(jìn)展性腦梗死；血尿酸；溶血磷脂酸；C反應(yīng)蛋白

腦卒中已成為我國居民死亡的第一位病因。腦梗死是最常見的腦卒中，約占60%～80%，進(jìn)展性腦卒中是指腦卒中原發(fā)性神經(jīng)功能癥狀，體征較輕微，經(jīng)臨床積極、正確的醫(yī)療干預(yù)后，仍持續(xù)加重臨床過程。在72 h內(nèi)神經(jīng)缺損癥狀與體征持續(xù)惡化，卒中量表評(píng)分增加2分或以上，并排除繼發(fā)性腦出血的一類腦梗死，進(jìn)展性腦梗死約占腦梗死總數(shù)的26%～43%，患者預(yù)后較差，死亡率極高，可達(dá)35%，屬于難治性腦血管病，而非競爭性腦卒中死亡率僅為8.6%［1］。近年來，國內(nèi)外研究表明C反應(yīng)蛋白（CRP）、溶血磷脂酸（LPA）、血尿酸（UA）與腦血管病關(guān)系密切，但并無CRP、LPA、UA與進(jìn)展性腦卒中相關(guān)性研究。本次研究對(duì)比進(jìn)展性腦梗死、穩(wěn)定性腦梗死患者CRP、LPA、UA指標(biāo)水平，試評(píng)價(jià)3種指標(biāo)在進(jìn)展性腦梗死輔助診斷中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料及方法

1.1 一般資料

以2014年3月～2015年6月，內(nèi)蒙古第一機(jī)械集團(tuán)有限公司醫(yī)院收治的進(jìn)展性腦梗死與穩(wěn)定性腦梗死患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）臨床確診，經(jīng)CT/MRI診斷，無誤漏診［2］；（2）排除繼發(fā)性腦出血、其它血管發(fā)生的新的腦梗死及腦水腫；（3）發(fā)病至送院時(shí)間24 h內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在意識(shí)障礙、其它合并癥，無法完成檢查神經(jīng)功能評(píng)定；（2）合并惡性腫瘤、嚴(yán)重營養(yǎng)不良、原發(fā)免疫性疾??；（3）合并感染、高熱、水電解質(zhì)酸堿失衡所致疾病進(jìn)展；（4）腦栓塞；（5）合并其他可致檢測指標(biāo)顯著變化疾病，如胃腸出血、咳血；（6）近期大手術(shù)；（7）觀察期內(nèi)死亡。共發(fā)現(xiàn)進(jìn)展性腦梗死60例，納入A組，其中男36例、女24例，輕31例、中22例、重7例，年齡55～78歲、平均（73±11）歲，入院時(shí)病程1～7 h、平均（4.2±2.1）h。吸煙18例，飲酒16例，合并冠心病2例、糖尿病1例、有卒中病史1例，收縮壓（155±23）mm Hg，舒張壓（91±15）mm Hg。穩(wěn)定性腦梗死70例，納入B組，其中男41例、女29例，年齡55～81歲、平均（75±7）歲，輕36例、中23例、中11例。病程1～7 h、平均（4.5±1.9）h。吸煙22例，飲酒18例，合并冠心病1例、糖尿病1例、有卒中病史1例，收縮壓（152± 25）mm Hg，舒張壓（93±12）mm Hg。兩組患者年齡、性別、病程、疾病嚴(yán)重程度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

患者入院后，均對(duì)癥治療，入院時(shí)給予阿司匹林、低分子肝素鈉抗凝治療，胞二磷膽堿保護(hù)神經(jīng)功能。在發(fā)病24 h，均采集非輸液側(cè)肘部靜脈血，立即送檢，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測CRP水平，LPA采用測定試劑盒自動(dòng)血液生化分析儀測定，嚴(yán)格按照試劑盒上說明書測量，RU采用自動(dòng)生化分析儀測定。同時(shí)檢測血糖、血脂、血小板、白細(xì)胞、纖維蛋白原水平。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組患者發(fā)病24 h時(shí)，血清CRP、LPA、UA指標(biāo)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

WPS收集錄入數(shù)據(jù)資料，以SPSS 17.0軟件包統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量資料采用（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）（±s）表示，若服從正態(tài)分布采用t檢驗(yàn)，否則采用非參數(shù)檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

發(fā)病24 h后，A組患者UA、CRP、LAP水平均高于B組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組發(fā)病24 h后UA、CRP、LAP水平對(duì)比（±s）

表1 兩組發(fā)病24 h后UA、CRP、LAP水平對(duì)比（±s）

組別UA（μmol/L）CRP（mg/L）LAP（μmol/L）A組（n=60）B組（n=70）5.6±0.3 3.2±0.3*361.2±54.6 268.7±44.2*38.7±5.2 32.4±6.1*

注：與A組相比，*P＜0.05

3 討論

研究顯示，進(jìn)展性腦梗死與穩(wěn)定性腦梗死患者UA、CRP、LAP水平差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。UA升高與高血壓、糖尿病、心腦血管病密切相關(guān)，屬于代謝性疾病，多數(shù)患者臨床表現(xiàn)不典型，具有一定隱匿性。UA升高與嘌呤攝入過多、內(nèi)源性嘌呤過多有關(guān)，對(duì)于腦梗死患者而言，攝入食物顯然并不是UA升高的主要原因，UA升高也與細(xì)胞損害有關(guān)，嘌呤是DNA、RNA構(gòu)成部分，但細(xì)胞被氧化時(shí)，可產(chǎn)生大量內(nèi)源性嘌呤導(dǎo)致UA上升，腦梗死進(jìn)展過程中出現(xiàn)持續(xù)性的神經(jīng)細(xì)胞損傷，導(dǎo)致內(nèi)源性嘌呤增加，最終可導(dǎo)致UA上升［3］。CRP是一種重要的炎癥指標(biāo)，研究顯示炎癥，急性炎癥、組織壞死可導(dǎo)致CRP快速上升，對(duì)于進(jìn)展性腦梗死，因顱內(nèi)組織壞死持續(xù)進(jìn)展，CRP水平相對(duì)較高。LAP是細(xì)胞膜脂類衍生物，是甘油磷脂代謝的中間產(chǎn)物，標(biāo)志血小板等細(xì)胞活化，預(yù)警血栓形成，對(duì)于進(jìn)展性腦梗死而言，持續(xù)性的顱內(nèi)血管栓塞是其進(jìn)展的重要病理機(jī)制。

綜上所述：通過檢測腦梗死患者發(fā)病后24 h的CRP、LPA、UA水平，可預(yù)測患者疾病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)，指導(dǎo)干預(yù)治療活動(dòng)。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010［J］. 中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）：146-153.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議. 各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

［3］ 陳光亮，徐叔云. 高尿酸血癥研究進(jìn)展［J］. 中國藥理學(xué)通報(bào)，2003，19（10）：1088-1092.

The Correlation Research on Blood Uric Acid，Lysophosphatidic Acid，C-Reactive Protein and Progress of Cerebral Infarction

WANG Lixia Neurology Department，The Fourth Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University，Baoyou 014030，China

Objective To analyze the blood uric acid，lysophosphatidic acid，C reactive protein and progressive cerebral infarction correlation，in order to predict the progression of cerebral infarction.MethodsFrom March 2014 to June 2015，cerebral infarction patients in our hospital were sampled，60 cases of progressive cerebral infarction devided into a group，70 cases of cerebral infarction of stability devided into group B. CRP，LPA and UA levels after 24 h were compared.ResultsAfter the onset of 24 h，progressive cerebral infarction patients with UA，CRP，lap levels were higher than the B group（P＜0.05）.ConclusionThe detection of cerebral infarction CRP，LPA，and UA levels in patients with 24 h can predict the risk of disease progression.

Progressive cerebral infarction，UA，LPA，CRP

R743.3

A

1674-9316（2015）30-0142-02

10.3969/j.issn.1674-9316.2015.30.106

014030包頭，內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科