荊新建 黃文通 魏娜
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種可防可治的呼吸系統常見疾病,其特征是持續存在的氣流受限。文獻顯示:患慢性阻塞性肺疾病可使肺部占位發生幾率增加[1]。經皮穿刺肺活檢術創傷性小,已逐漸普及,但合并慢性阻塞性肺疾病患者進行穿刺活檢時術中氣胸發生率增高。除操作技巧外,目前減少術中并發癥的藥物研究較少。筆者2011年5月-2013年12月對該院收治的COPD并肺外周占位性病變的55例患者,隨機分為兩組,在CT定位引導下經皮穿刺肺活檢,對比分析其并發癥,探討壓縮霧化吸入布地奈德混懸液和復方異丙托溴銨霧化液在減少術中并發癥的作用。現報道如下。
1.1 一般資料 55例均為住院患者,男38例,女17例,年齡最小41歲,最大75歲。平均(58±17)歲。入選患者根據隨機數字表隨機分為兩組:常規組27例,其中男17例,女10例;平均年齡(59±16)歲。治療組28例,其中男21例,女7例;平均年齡(57±17)歲。所有病例均符合慢性阻塞性肺疾病診斷標準[2]。病變均非貼胸壁病變,包塊外緣距離胸膜2~4 cm,縱隔窗包塊直徑1~5 cm。所有病例術前檢查血常規、常規十八導心電圖、心臟彩色多普勒、傳染病四項、出血時間和凝血時間、動脈血氣分析及肺通氣功能檢測等。肺功能要求:FEV1>40%預計值,并且FEV1>1.5 L。術前溝通并填寫知情同意書。病例排除指征:(1)被檢包塊可疑為肺內血管病變如動靜脈畸形、動脈瘤患者;(2)重度肺氣腫、肺纖維化、肺動脈高壓患者;(3)已明確為肺內或胸腔內化膿性病變患者;(4)有嚴重出血傾向或凝血機制障礙者;(5)穿刺針行經處有肺大泡或肺囊腫而無法避開者;(6)惡病質及不能配合操作者;(7)有嚴重心臟病、心功能不全者;(8)患高血壓而目前控制不理想者;(9)動脈血氣提示呼吸衰竭者。兩組患者性別、年齡、病程、臨床表現比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 操作方法 對照組常規術前準備:近期胸部CT片,一次性穿刺活檢針,穿刺包,安爾碘,無菌手套,5 mL注射器,備用50 mL注射器,標本瓶,敷料,膠布,2%利多卡因注射液,自制金屬定位柵欄,練習平靜呼吸,講解穿刺過程,再次核查相關臨床資料,準備結束后進入CT操作室。治療組除常規術前準備外另予壓縮霧化吸入布地奈德混懸液和復方異丙托溴銨霧化液,方法:布地奈德混懸液2 mL(阿斯利康制藥有限公司,每支含布地奈德1 mg),復方異丙托溴銨霧化液1支(上海勃林格殷格翰藥業有限公司生產,每支含沙丁胺醇2.5 mg,異丙托溴銨0.5 mg),先后壓縮霧化吸入,每小時一次,連續3次。第3次壓縮霧化吸入結束后送患者進CT操作室。采用TOSHIBA TSH-101A型16層CT機,用自制金屬柵欄定位器通過掃描定位,選擇距病灶最近且能避開肋骨、肩胛骨、心臟、大血管、肺大泡、肺囊腫、局部明顯肺氣腫的部位作為進針點,并測試進針角度。常規消毒,七步洗手法洗手,戴無菌手套,鋪洞巾,抽取利多卡因逐層做局部浸潤麻醉,麻醉至胸膜,按照選取的進針角度用TSK半自動型活檢針(產品代號SAG-18160C)活檢套管針進針,進針至胸膜下時重新掃描觀察進針方向,必要時進行方向調整,然后快速進針至預定深度,必要時可再次掃描,確定針尖已到達理想部位后,拔出針芯,活檢槍上拉上鏜后從套管進活檢槍切取組織,一般從不同位點變動方向取組織2~5塊,標本數量滿意后重新插入活檢針套管針芯,緩慢退針,退至近胸膜部位時快速退出,局部消毒,包扎,重新掃描,觀察有無氣胸、出血,必要時作相應處理,無并發癥或輕微并發癥不需特殊處理,將患者送回病房,嚴密觀察生命體征,并觀察癥狀體征變化,及時發現和處理病情變化。
1.3 統計學處理 采用SPSS 13.0軟件對數據進行統計學分析,計數資料行 字2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療組咳嗽、咯血、氣胸、胸膜反應發生率分別為14.3%、17.9%、25.0%、3.6%;常規組分別為40.7%、48.1%、59.3%、11.1%。治療組明顯低于常規組。見表1。

表1 兩組患者常見并發癥比較 例(%)
CT導引下經皮穿刺肺活檢具有定位準確、創傷小、痛苦小、成功率高、嚴重并發癥少等優點,在周圍型肺部包塊的定性診斷中具有重要價值,B超引導下經皮穿刺肺活檢近年應用逐漸增多,但因為B超超聲波遇空氣衰減明顯,B超引導下經皮穿刺肺活檢要求肺部包塊必須緊貼壁胸膜,對遠離胸膜的包塊無法進行B超引導下經皮穿刺肺活檢。所以對遠離胸膜又在段支氣管以外的包塊適合在CT引導下行經皮穿刺肺活檢。COPD的病理基礎是慢性炎癥、氣道阻塞和水腫、氣道高反應性、肺組織順應性降低等引起的持續性氣流受限。由于有共同的致病因素,比如吸煙和有害顆粒的吸入,兩個病的發生都隨年齡增加而增加,環境污染的影響,加之慢性阻塞性肺疾病患者反復發生氣道感染,存在慢性炎癥,炎癥細胞的聚集及炎性介質的釋放,導致肺組織反復地損傷和修復,使上皮細胞對致癌原敏感而促成癌變出現;先天或后天α1-抗胰蛋白酶缺乏也是慢性阻塞性肺疾病和肺癌的共同致病因素,長期抗感染藥物及反復的口服靜脈用糖皮質激素對機體免疫力的破壞,都使慢性阻塞性肺疾病和肺癌合并的幾率大大增加[3]。因此這種情況下的經皮穿刺肺活檢就必然增多。文獻報道經皮穿刺肺活檢引發氣胸的發生率在15%~35%[4-5],氣胸的發生與多種因素有關,例如病變距胸壁的距離、病變周圍肺組織的情況、穿刺路徑的選擇、穿刺針的選擇、術者的操作熟練程度等。COPD的存在是發生氣胸最重要的因素之一,合并有COPD者,其氣胸發生率(46%)明顯比未合并COPD者(7%)要高。文獻報道咯血和肺內出血發生率在4%~27%,穿刺路徑增加,出血率也增加,穿刺距皮深度增加,出血率明顯增加[6-7]。糖皮質激素可以抑制炎癥細胞在氣道黏膜的遷移和聚集,抑制炎癥細胞的活化以及炎癥介質釋放,抑制轉錄因子的活化和細胞因子的產生,降低微血管的滲漏,增加氣道平滑肌β2受體的反應性,布地奈德屬第二代腎上腺皮質激素,布地奈德能夠穿過細胞核,與細胞質內的激素受體結合,再穿透細胞核膜進入細胞核,起到抗炎作用;那些未與激素受體結合的布地奈德與長鏈不飽和脂肪酸通過酯化形成無活性復合物,該復合物還可通過脂解作用游離而與激素受體結合,再次進入細胞核產生抗炎作用,這樣使布地奈德在肺部的停留時間得到了延長,這個獨特的藥理作用僅發生于肺部組織細胞中,在血中的布地奈德則會被迅速清除掉,因而不會產生明顯的全身不良反應[8]。β2-受體激動劑能與氣道平滑肌細胞膜存在的β2-受體結合,激動β腎上腺素受體,從而激活細胞膜上腺苷酸環化酶,該物質又催化細胞內cAMP的合成,胞內cAMP濃度提高使肌細胞膜電位穩定,氣道舒張,舒張呼吸道平滑肌,它作用于從主氣管終端肺泡的所有平滑肌,并有拮抗支氣管收縮作用[9]。異丙托溴銨是抗膽堿能藥物,通過阻止乙酰膽堿和支氣管平滑肌上的M受體而引起細胞內環磷酸鳥苷(cGMP)濃度增高,cGMP可以舒張支氣管平滑肌,該藥雖起效稍慢,但藥效持續時間較沙丁胺醇稍長,受體數不隨年齡而減少,敏感性也不隨用藥時間和年齡增長而變化,無明顯心血管副作用,慢性阻塞性肺病小氣道出現纖維化,有不可逆性氣道狹窄,黏液分泌過多,特別是肺氣腫時,小氣道失去彈性壓迫肺泡壁,此時膽堿能神經張力高低可明顯影響氣道的直徑,應用抗膽堿藥使膽堿能神經張力降低可明顯改善肺通氣功能[10-11]。基于以上病理和藥理,通過壓縮霧化吸入布地奈德混懸液和復方異丙托溴銨霧化液緩解了氣道阻塞,可以降低肺泡內壓力,進而對肺血管的壓迫減少,降低肺動脈壓,使出血減少,另外通過壓縮霧化吸入,患者呼吸更加平緩。慢性阻塞性肺疾病患者因為病史長,病情反復,合并抑郁癥的幾率明顯增加[12],通過術前溝通給患者講解術前用藥的機理、活檢方法,也降低了患者的緊張情緒,有利于患者配合操作。本研究通過壓縮霧化吸入布地奈德混懸液和復方異丙托溴銨霧化液,降低了氣道阻力和肺泡內壓力,在術前治療準備過程中也緩解了患者的緊張情緒,與對照組相比,治療組的并發癥減少,特別是咳嗽、咯血、氣胸發生率下降,兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05),胸膜反應人數兩組間比較差異雖無統計學意義,但從胸膜反應發生率上看,治療組要明顯低于對照組。提示手術前壓縮霧化吸入布地奈德混懸液和復方異丙托溴銨霧化液,可有效減少氣胸、術中咳嗽、咯血及胸膜反應的發生,值得進一步觀察。
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