方小桂,童芳芳,何克剛, 時雪飛
(潛江市中心醫院,湖北 潛江 433100)
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肺心病患者治療前后肺循環血流變化及有關指標的相關性分析
方小桂,童芳芳,何克剛, 時雪飛
(潛江市中心醫院,湖北 潛江 433100)
目的:探討肺心病患者治療前后肺循環血流變化及血漿D-二聚體水平和肺動脈收縮壓及二氧化碳分壓的變化情況。方法:回顧性分析經中西醫結合治療后的50例肺心病患者的臨床資料,作為觀察組,取30例健康者為對照組,測定其血漿D-二聚體(D-dimer)、肺動脈收縮壓(SPAP)及二氧化碳分壓(PaCO2),比較對照組與觀察組及觀察組治療前后數據間關系。結果:觀察組PaCO2較對照組顯著升高,觀察組患者的血漿D-dimer水平明顯高于對照組,兩組比較差異均有統計學意義(P<0.05); PaCO2與血漿D-dimer水平呈顯著正相關(r=0.214,P<0.05);治療后合并肺動脈高壓患者28例,非合并肺動脈高壓患者26例,合并肺動脈高壓患者的血漿D-dimer水平顯著高于后者,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:肺心病患者由于缺氧、酸中毒及高碳酸血癥,血管內皮負擔加重,阻滯微循環,進入血栓前期;肺心病患者血液凝血狀態異常,肺部微小血栓形成是導致肺動脈高壓的原因之一;高碳酸血癥是導致血液凝血狀態異常的原因之一。
肺心病;D-二聚體;肺動脈收縮;二氧化碳;相關性
肺心病屬于慢性呼吸系統疾病,是由肺血管疾病引起的肺動脈高壓導致的心臟病。有研究表明,血液凝血異常、高碳酸血癥參與形成肺動脈高壓[1]。本研究通過檢測和分析血漿D-二聚體(D-dimer)水平、肺動脈收縮壓(SPAP)及二氧化碳分壓(PaCO2)的關系,發現對照組和實驗組數據差異顯著,且經過治療后數據有明顯改善,現具體報道如下。
1.1 一般資料
回顧性分析2012年11月—2014年2月在我院接受治療的54例肺心病患者為研究對象,其中男31例,女23例;年齡49~82歲,平均年齡(66.26±12.14)歲,患者經X線、超聲心動圖、心電圖等檢查均符合全國肺心病專業會議診斷標準[2],排除合并腫瘤性、血栓性、血液系統疾病者。其中慢性阻塞性肺疾病合并肺動脈高壓用超聲心動圖檢測,SPAP>30mmHg為肺動脈高壓群體(參照WHO的測定標準)。取同期在我院體檢的健康者作為對照組:男14例,女16例;年齡42~85歲,平均年齡(67.75±16.73)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
①標本采集:肺心病患者入院時采血(經過2周頭孢哌酮舒巴坦加左氧氟沙星靜脈給藥、沙美特羅替卡松及噻托溴銨粉氣管給藥抗炎平喘等規范治療,并根據病情辨證給予口服中成藥咳喘益肺丸、冬蟲夏草膠囊、六味地黃丸等后再次采血),受試對象停止吸氧0.5h后空腹采集動脈血1mL(肝素抗凝),進行血氣分析(丹麥雷度血氣分析儀),檢測PaCO2;后取靜脈血2mL于體積抗凝液試管中,低溫離心處理(3 000r/min)10min后收集上清液低溫放置后解凍至37℃測定血漿D-二聚體水平[3]。保證受試對象采血前2周內未使用影響纖溶、凝血的藥物。②SPAP運用多普勒超聲T1法檢測,三尖瓣返流時,測量其返流的最高流速,再轉化為跨瓣壓差,計算SPAP。SPAP>30mmHg為肺動脈高壓。
1.3 統計學方法
應用SPSS17.0軟件對數據進行統計學分析。計數資料以百分率表示,采用χ2檢驗;計量資料采用t檢驗;PaCO2與血漿D-dimer含量關系運用相關分析。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者PaCO2與D-dimer相關性分析
觀察組患者PaCO2、血漿D-dimer值明顯高于對照組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。PaCO2與血漿D-dimer水平呈顯著正相關(r=0.214,P<0.05)。

表1 兩組患者治療前后各項指標比較 (±s)
2.2 觀察組中D-dimer與SPAP變化的比較
檢測顯示,合并肺動脈高壓患者28例,非合并肺動脈高壓患者26例,合并肺動脈高壓患者的血漿D-dimer水平顯著高于后者,差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 觀察組中D-dimer與SPAP變化的比較
肺心病、慢性阻塞性肺疾病是常見的肺部良性疾病[4],根據起病緩急和病程長短,可分為急性和慢性兩種,臨床上以后者多見。本病在我國較為常見,根據國內近年的統計,患病年齡多在40歲以上,隨著年齡增長而患病率升高。急性呼吸道感染常為急性發作的誘因,常導致肺、心功能衰竭,病死率較高。經國內近20年的研究,對肺心病發生和發展有了更加深刻的認識,診斷和治療均取得一定進展,使肺心病的住院病死率明顯下降[5]。
血液中D-dimer出現說明體內存在纖維蛋白形成與溶解過程,高凝狀態、缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣[6-7]。對缺氧性肺血管收縮的原因,目前大多數專家認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特別受人重視的是花生四烯酸環氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白三烯[8]。缺氧時收縮血管的活性物質增多,使肺血管收縮,血管阻力增加,形成肺動脈高壓[9]。此外尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應。缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮,其作用機制可能因缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+通透性增高,肌肉興奮-收縮偶聯效應增強,使肺血管收縮[10]。高碳酸血癥時PaCO2本身不能收縮血管,主要是PaCO2增高時,產生過多的H+,后者使血管對缺氧收縮敏感性增強,使肺動脈壓增高[11-12]。
本研究結果表明肺心病患者的D-dimer較健康者明顯升高,肺心病患者由于缺氧、酸中毒及高碳酸血癥,血管內皮負擔加重,阻滯微循環,進入血栓前期。紅細胞增加導致積壓,繼而激活纖溶系統,D-二聚體水平顯著升高。從結果中還可看出D-二聚體與肺動脈收縮壓(SPAP)呈正相關。肺心病患者存在高凝狀態,持續微小血栓形成會加重肺動脈高壓。本研究發現D-dimer與PaCO2呈正相關,說明患者血漿二聚體的水平升高與高碳酸血癥有密切關系。三者關系機制為:肺心病的缺氧、酸中毒、高碳酸血癥經多種炎癥的作用,致使肺泡上皮、血管內皮嚴重受損,導致組織纖維酶原激活物分泌量增加。對肺心病患者D-dimer、SPAP、PaCO2的研究對判斷肺心病患者纖溶活性及肺微小動脈血栓形成診斷、預測有重要意義[13]。
綜上所述,二氧化碳分壓(PaCO2)與血漿D-dimer呈顯著正相關;肺心病患者血液凝血狀態異常,肺部微小血栓形成是導致肺動脈高壓的原因之一;高碳酸血癥是導致血液凝血狀態異常的原因之一。
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(責任編輯:宋勇剛)
Correlation Analysis between before and after Treatment in Patients with Chronic Pulmonary Heart Disease Andpulmonary Circulation of Blood Changes and Related Indexes
Fang Xiaogui, Tong Fangfang, He Kegang, Shi Xuefei
(Qianjiang Central Hospital,Hubei 433100,China)
Objective:To investigate the changes before and after treatment in patients with pulmonary heart disease pulmonary blood flow and plasma D- two level of D-dimer and pulmonary artery systolic pressure andpartial pressure of carbon dioxide. Methods:Retrospective analysis of the combination of traditional Chinese and Western medicine treatment of 50 cases of pulmonary heart disease patients, as the observation group, 30 cases of healthy persons as control group, the content of the plasma D- dimer (D-dimer two), pulmonary artery systolic pressure (SPAP) and carbon dioxide partial pressure (PaCO2), compared with control group after observationgroup and the observation group treatment the relationship between data. Results:In the observation group,PaCO2was significantly increased compared with the control group, the observation group the plasma D-dimer level was significantly higher than the control group, two groups of comparisons difference was statistically significant (P<0.05); PaCO2was positively correlated with plasma D-dimer levels (r=0.214,P<0.05); after the treatment of 28 cases with pulmonary hypertension, 26 cases patients with pulmonary hypertension, the plasma D-dimer level in patients with pulmonary hypertension were significantly higher than that of the latter, the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion:The patients with pulmonary heart disease due to hypoxia andhypercapnia, acidosis, vascular endothelial burden, block the microcirculation, enter the pre thrombosis;Pulmonary heart disease patients blood coagulation abnormalities, pulmonary micro thrombosis is one of the leading causes of pulmonary hypertension, hypercapnia is one of the leading causes of abnormal blood coagulation state.
Pulmonary Heart Disease; Two D-dimer; Pulmonary Artery; Carbon Dioxide; Correlation
2014-12-18
方小桂(1971-),女,湖北省潛江市中心醫院主管技師,研究方向為醫學檢驗。
R541.5
A
1673-2197(2015)09-0069-02
10.11954/ytctyy.201509031