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奧扎格雷鈉治療缺血性腦血管病臨床觀察

2015-04-29 00:00:00吳興義
家庭心理醫生 2015年1期

摘要:本文報告了奧扎格雷鈉治療缺血性腦血管病43例,并設立了對照組,其結果是奧扎格雷鈉組總有效率為97.7%,對照組總有效率為69.0%,兩組總有效率比較P<0.01,說明奧扎格雷鈉治療缺血性腦血管病有良好的療效。

關鍵詞:奧扎格雷鈉 缺血性腦血管病

【中圖分類號】R543 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602(2015)01-0142-01

急性缺血性腦血管病是當今世界上三大主要死亡疾病之一,近年來統計表明,我國城市腦血管疾病在死亡順位中居第二位,北方一些城市升至第一位。腦血管病患者達500-600萬人——其中75%為腦梗死),每年死亡人數可達100萬人,在存活者中75%有不同程度的生活能力喪失,40%為重度致殘,給社會和家庭帶來沉重的負擔。缺血性腦血管病其始動因素為各種原因導致的血小板聚集性增高,釋放血栓合成酶(TXA2),此種酶具有促進血小板聚集和血管收縮的作用,而導致血栓形成。奧扎格雷鈉是合成的高效強力血栓合成酶(TXA2)抑制劑,具有控制血小板聚集,促進前列環素生成的作用,從而達到治療血栓的作用。

一、資料和方法:

1、病例情況:

全部病例均為我科2012年-2014年住院的缺血性腦血管病患者85例,診斷標準按照全國第四屆腦血管病學術會議通過的“各類腦血管病診斷要點”,評定臨床神經功能缺損程度、病殘程度和療效,神經功能缺損程度得分0-15為輕型,16-30分為中型,31-45分為重型。隨機分為兩組。治療組43例,其中男23例,女20例,年齡43-80歲,平均64.1歲,其中腦葉(包括額葉、顳葉、頂葉、枕葉)梗死19例,基底節區(包括內囊、外囊區、半卵圓中心區)梗死17例,腦干梗死2例,未見病灶5例,病程6小時-5天。對照組42例,其中男21例,女21例,年齡44-78歲,平均63.9歲,其中腦葉梗死18例,基底節區梗死19例,腦干梗死3例,未見病灶3例,病程4-6天。兩組病例性別、年齡、病情嚴重程度分布均無顯著性差異,病例均經采集病史、血小板計數、測出凝血時間頭顱CT或MRI,排除有出血傾向及出血性梗死患者。

2、用藥方法:

治療組使用0.9%生理鹽水250ml+奧扎格雷鈉80mg靜滴,一日2次,療程14天,對照組使用維腦路通240mg或血塞通400mg+0.9%生理鹽水250ml,一日1次,療程14天。兩組均應用阿司匹林腸溶片、神經細胞活化劑、適當的脫水劑、控制血壓。

觀察項目:觀察兩組患者治療前及治療后的意識、言語和顱神經損傷、癱瘓肢體的狀態,觀察實驗室指標:檢測兩組治療前后血常規、尿常規、出凝血時間、血小板、肝腎功能、血脂、血糖、凝血酶原時間和纖維蛋白原。

3、療效評價:

按照全國第四屆腦血管病學術會議制定的臨床療效判定標準進行評定:具體分為幾個標準:治愈:癥狀、體征基本消失,可下地活動,生活自理。功能缺損評定減少90-100%,病殘程度為0級。顯效:主要癥狀和體征明顯好轉,患肢肌力提高2級以上者。功能缺損評定減少46-89%,病殘程度為1-3級。好轉:患肢肌力提高1級以上,或失語、偏癱等癥狀好轉者。功能缺損評定減少18-45%,生活不能自行處理。無效:指用藥前后癥狀、體征無明顯變化或病情加重者。功能缺損評定減少或增加18%。

二、結果:

2、不良反應:兩組治療過程中臨床上和實驗室檢測指標均未出現相應藥物有關的不良反應和檢測值明顯異常。

三、討論:

缺血性腦血管病的發生主要與血管壁的損傷、血液流變血及血流動力學三方面有關,主要原因為高血壓、動脈粥樣硬化、血粘度增高及血小板功能異常,而其上述各種原因的最終結果是血小板功能異常、聚集性增高,吸附于管壁,損傷內皮細胞,釋放TXA2等生物活性物質,導致血管收縮和血栓形成,同時損傷的內皮細胞又減少產生PGT2(前列環素),使血管收縮和血小板聚集作用進一步加強,形成惡性循環。使腦缺血進一步加重。奧扎格雷鈉是一種強力血栓素A2(TXA2)合成酶特異性抑制劑,1987年由日本小野和Kiss藥品株氏會社研制并生產首次上市,后由我國自行研制成功,其獨到的作用機理是可選擇性阻斷血栓素A2合成酶的活性,使凝血過程受到了有效抑制,抑制了TXA2的濃度及腦血管攣縮作用,使血管擴張,抑制血小板聚集,降低血粘度,使平衡向解凝方向轉化,抑制血栓形成,促進血栓的溶解,增加缺血局部的血流量,改善局部的缺血,有助于建立側支循環,達到治療血栓、搶救保護缺血半暗帶腦組織的作用。

通過臨床觀察,我們認為奧扎格雷鈉治療缺血性腦血管病療效確切,無明顯副作用,早期應用可改善預后,提高患者生活質量。治療中未嚴重副作用,僅1例出現皮膚瘀斑而中止治療,說明奧扎格雷鈉是一高效安全的TXA2抑制劑,對缺血性腦血管疾病療效顯著,安全可靠。又有研究表明在腦梗死和腦出血的慢性期以及在卒中后癡呆中,TXA2合成升高,血小板激活增加,使用TXA2抑制劑可有效地緩解病情進展。

參考文獻

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[3] 史玉朱主編。實用神經病學 第二版 上海科技出版社 1994.

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