進展性腦梗死影響因素分析

孫琦

[摘要] 目的 分析進展性腦梗死影響因素情況。 方法 收集2011年2月～2013年3月撫順市中心醫院收治的腦梗死患者136例臨床資料，依據患者發病后7 d內神經功能缺失癥狀是否進展加重分為進展組（30例）和非進展組（106例）。觀察并比較兩組腦梗死患者吸煙、嗜酒情況、神經功能缺損程度、發病后不恰當的降壓治療、發熱情況、高血壓病史、糖尿病史、冠心病史、腦卒中史、高血糖、高血脂、高纖維蛋白原、顱內和頸部動脈狹窄、頸內和椎基底動脈盜血、腦水腫、腦梗死類型，并采用的Logistic回歸分析探討其危險因素。 結果 兩組腦梗死患者發病后不恰當降壓治療、發熱情況、糖尿病史、高血糖、高纖維蛋白原、顱內和頸部動脈狹窄、頸內和椎基底動脈盜血、腦水腫的差異有統計學意義（P < 0.05）。Logistic回歸分析結果顯示，糖尿病史、發病后不恰當的降壓治療、高血糖、發熱情況、顱內和頸部動脈狹窄是進展性腦梗死患者的獨立危險因素（P < 0.05）。 結論 針對性地分析進展性腦梗死相關危險因素，可以為臨床治療進展性腦梗死提供可靠的理論依據。

[關鍵詞] 進展性腦梗死；Logistic回歸分析；危險因素

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）02（a）-0056-04

進展性腦梗死是指頸動脈、椎動脈系統局部血管發生閉塞，從而出現梗死的臨床癥狀，通過臨床干預，進而導致腦卒中進一步發展，神經功能缺失，逐步或者階梯式發展，在發病6 h～2周內進一步惡化的一種缺血性腦卒中[1-2]。進展性腦梗死發生機制較為復雜，可能與多種影響因素共同作用有關[3-4]。本研究通過對撫順市中心醫院（以下簡稱“我院”）進展性腦梗死患者臨床資料進行分析，擬探討其影響因素，現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年2月～2013年3月我院收治的腦梗死患者136例臨床資料進行分析，依據患者發病后7 d內神經功能缺失癥狀是否進展加重進行分組，其中，進展組30例，男19例，女11例，年齡46～80歲，平均（60.2±10.9）歲；非進展組106例，男70例，女36例，年齡49～82歲，平均（62.3±10.0）歲。納入標準：患者入院后出現腦梗死的神經系統臨床癥狀和體征，符合1995年中華醫學會第四屆腦血管病會議中《各類腦血管疾病診斷要點》腦梗死診斷標準[5-6]。通過頭部CT或者MRI等影像學檢查排除腦出血及心、肝、肺、腎嚴重功能不全患者。兩組一般情況比較，差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

采用回顧性資料收集方法，觀察并比較兩組腦梗死患者吸煙、嗜酒情況、神經功能缺損程度、發病后不恰當的降壓治療、發熱情況、高血壓病史、糖尿病史、冠心病史、腦卒中史、高血糖、高血脂、高纖維蛋白原、顱內和頸部動脈狹窄、頸內和椎基底動脈盜血、腦水腫、腦梗死類型情況。

1.3 判斷標準

吸煙：每天吸煙>20支，連續吸煙史>2年。嗜酒：每天飲白酒>50 g，連續飲酒史>2年。神經功能缺損程度：采用腦卒中臨床神經功能缺損程度評分，輕型為0～15分，中型為16～30分，重型為31～45分[7-8]。發病后不恰當降壓治療：發病后不恰當的大幅度降低血壓治療，促使收縮壓降低>10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。發熱：高于正常體溫（36～37℃）。高血壓病史：高血壓判定標準為安靜狀態下，3次以上收縮壓≥140 mm Hg和（或）舒張壓≥90 mm Hg。糖尿病史：糖尿病判定標準為糖尿病臨床癥狀加任意時間段血糖≥11.1 mmol/L，或者空腹血糖≥7.0 mmol/L，或者糖耐量實驗2 h后血糖≥11.1 mmol/L。冠心病史：冠心病判定標準為出現典型的心絞痛或者心肌梗死，但是沒有重度的主動脈瓣狹窄和關閉不全。高血糖：任意時間段血糖≥11.1 mmol/L，或者空腹血糖≥7.0 mmol/L。高血脂：總膽固醇>5.7 mmol/L，三酰甘油>1.7 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇>3.2 mmol/L，高密度脂蛋白<1.0 mmol/L，脂蛋白>300 mg/L。高纖維蛋白原：纖維蛋白原正常范圍為2.0～4.0 g/L。腦卒中、顱內和頸部動脈狹窄、頸內和椎基底動脈盜血、腦水腫、腦梗死類型：通過彩色多普勒超聲檢查、頸動脈彩超檢查和頭部核磁共振成像證實確診。

1.4 統計學方法

采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析，計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗；以腦梗死是否進展為因變量，單因素分析差異有統計學意義的項目作為自變量進行多因素Logistic回歸分析，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組腦梗死患者相關因素單因素分析

兩組腦梗死患者發病后不恰當的降壓治療、發熱、糖尿病史、高血糖、高纖維蛋白原、顱內和頸部動脈狹窄、頸內和椎基底動脈盜血、腦水腫差異均有統計學意義（P < 0.05）。見表1。

表1 兩組腦梗死患者相關因素單因素分析[n（%）]

2.2 進展性腦梗死患者相關因素的Logistic回歸分析

以腦梗死是否進展為因變量，單因素分析差異有統計學意義的因素作為自變量進行多因素Logistic回歸分析，結果顯示，糖尿病史、發病后不恰當的降壓治療、高血糖、發熱、顱內和頸部動脈狹窄是進展性腦梗死患者獨立危險因素（P < 0.05）。見表2、3。

表2 變量賦值

表3 進展性腦梗死患者相關因素的Logistic回歸分析

3 討論

腦梗死是中老年患者常見的疾病和多發性疾病，其致死率、致殘率較高，有部分腦梗死患者在治療過程中出現病情控制不良和臨床癥狀沒有緩解，反而出現進一步發展的嚴重臨床癥狀和體征，臨床表現主要是意識障礙加重、肢體癱瘓，被稱為進展性腦梗死。進展性腦梗死是臨床常見的腦梗死類型，其形成原因復雜，病因可以分為腦部因素和全身因素，其中，腦部因素主要是腦血栓進展、腦部組織發生水腫、側支循環功能障礙、出血性病變等；全身因素主要包括患者低血壓、水電解質失去平衡、發熱、感染、血糖降低等[9-10]。

臨床上關于進展性腦梗死定義的爭議較多，本研究中對于進展性腦梗死的定義是發病6 h～1周內。這樣定義的原因是缺血性腦梗死的溶栓治療時間窗絕大部分界定于6 h內，患者病情在腦梗死6 h內趨于穩定。進展性腦梗死發病機制主要是原發梗死部位伴有不同程度的潰瘍和狹窄，起初血栓可能不會引起閉塞，但是隨著病情的進展，血栓不斷堆積和側支循環阻斷的發生，逐漸演變為進展性腦梗死[11-12]。

進展性腦梗死多數集中在中老年患者，男性多于女性，其原因可能由于男性的飲酒、吸煙等不良生活習慣和社會壓力增大，進而造成腦血管病變發生率增高[13-14]。進展性腦梗死的危險因素復雜多樣，患者神經功能損傷加重可能和一系列的危險因素密切相關[15-16]。早期患者的神經功能障礙加重可能和腦梗死發病機制、血流動力學變化和腦代謝紊亂密切相關，但是腦梗死進入晚期和患者的全身性變化、并發癥等密切相關。

本研究通過分析我院腦梗死患者136例臨床資料，依據發病后7 d內神經功能缺失癥狀是否進展加重進行分組，進展組30例和非進展組106例。結果表明，兩組腦梗死患者發病后不恰當降壓治療、發熱、糖尿病史、高血糖、高纖維蛋白原、顱內和頸部動脈狹窄、頸內和椎基底動脈盜血、腦水腫情況差異有統計學意義（P < 0.05）。以腦梗死是否進展為因變量，單因素分析差異有統計學意義的項目作為自變量進行多因素Logistic回歸分析，糖尿病史、發病后不恰當降壓治療、高血糖、發熱、顱內和頸部動脈狹窄是進展性腦梗死患者獨立危險因素（P < 0.05），提示進展性腦梗死可能和上述因素有著密切的關系。分析其原因如下：①腦梗死患者的血壓和腦血流量有著密切關系，不恰當的降壓治療會造成腦血流量的異常變化，腦自動調節發生障礙，血壓自動調節出現偏移及血壓的升高共同引起腦血流自動調節功能異常變化，增加了顱內壓力[17-18]。顱內壓力增高會影響腦組織正常血液供應，腦組織可能出現缺氧和酸中毒，同時促使灌注血管出現自動調節功能紊亂和麻痹性的擴張，進而造成一種惡性循環，因而不恰當的降壓治療會造成腦梗死進一步嚴重[19-20]。②高血糖是缺血性腦血管疾病的危險因素之一，首先糖尿病患者發生腦血管病變概率是非糖尿病患者的2倍以上，糖尿病誘發腦梗死的風險性增高1.9倍。糖尿病本身屬于微血管病變，其會造成腦部微小血管出現狹窄和閉塞，降低血管彈性，影響血管的舒縮功能，降低血流灌注水平。進展性腦梗死患者高血糖引起腦組織內葡萄糖水平升高，出現葡萄糖無氧代謝，造成乳酸堆積，從而加重腦組織缺氧壞死。另外，高血糖患者血液黏稠度增高，對于缺血組織的血液供應造成不良影響，加重了腦細胞缺血缺氧的病情。腦供血不良之后高血糖又會促使腦細胞外的興奮性氨基酸異常升高，損傷了線粒體，造成腦細胞缺氧性壞死的發生，加重腦梗死癥狀。長期的高血糖還會造成血管內皮細胞功能障礙，微循環損傷嚴重，血管彈性降低，血液有形成分附著增大，降低了腦梗死區域的血液供應[21-22]。③腦梗死發生后24 h內體溫升高會增加腦細胞的代謝能力，進而加重腦組織缺氧，形成繼發性的損傷。發熱會增加腦組織乳酸生成增多，形成酸中毒，影響缺血半暗帶神經細胞的代謝。發熱還會使興奮性氨基酸增多，加速了神經細胞的壞死。發熱促使血液中白細胞增多，超敏C-反應蛋白激活增多，炎癥細胞通過級聯反應加重腦梗死的病情[23-24]。④動脈粥樣硬化使腦動脈狹窄是進展性腦梗死常見的發病因素。顱內外動脈狹窄會形成代償不足，加重腦缺血缺氧狀態，狹窄的血管影響正常的血流動力學，進而造成腦血液灌注不足，腦組織損傷進行性加重，擴大腦梗死病灶，進而加重腦梗死病情。頸內和椎基底動脈盜血綜合征指當頸內和椎-基底動脈明顯狹窄或閉塞時，可引起頸內動脈血流經后交通動脈逆流入椎基底動脈進行代償，出現頸內動脈系統缺血表現，從而加重了腦梗死的臨床癥狀。

綜上所述，針對性地分析進展性腦梗死相關危險因素，可以為臨床治療進展性腦梗死提供可靠的理論依據。

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（收稿日期：2014-10-03 本文編輯：程 銘）