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冠狀動脈前降支心肌橋與急性前壁心肌梗死發病的相關性研究

2015-05-06 07:12:41黃杰雄王樹源劉旭之蘇良獻唐亮宇
中國實用醫藥 2015年21期

黃杰雄 王樹源 劉旭之 蘇良獻 唐亮宇

冠狀動脈前降支心肌橋與急性前壁心肌梗死發病的相關性研究

黃杰雄 王樹源 劉旭之 蘇良獻 唐亮宇

目的 探討冠狀動脈前降支心肌橋與急性前壁心肌梗死發病的相關性。方法 120例冠狀動脈造影提示左冠狀動脈前降支為罪犯血管所引起的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者作為觀察組, 另選取同期120例冠狀動脈造影正常的患者作為對照組。對比兩組患者的心肌橋出現幾率與心肌橋參數。結果 心肌橋均位于左冠狀動脈前降支, 觀察組心肌橋出現率為18.33%, 對照組心肌橋出現率為4.17%, 兩組間心肌橋出現率差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組患者中出現心肌橋患者的年齡、心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例接近, 差異無統計學意義(P>0.05)。結論 冠狀動脈前降支心肌橋是引起患者急性前壁心肌梗死發病的重要危險因素。

冠狀動脈前降支;心肌橋;急性前壁心肌梗死;相關性

有報道指出[1], 心肌橋作為先天性的血管病變, 其長度與厚度的增加, 直接影響冠狀動脈狹窄程度, 導致其遠端心肌供血短缺, 誘發急性心肌梗死。本院研究冠狀動脈前降支心肌橋與急性前壁心肌梗死發病的相關性, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析本院2008年1月~2014年8月入院治療的120例冠狀動脈造影提示左冠狀動脈前降支為罪犯血管所引起的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者作為觀察組, 另選取同期120例冠狀動脈造影正常的患者作為對照組。觀察組患者中, 男76例, 女44例;年齡55~75歲, 平均年齡(65.5±8.5)歲;其中82例患者為急診行冠狀動脈造影, 38例患者為心肌梗死發病7~14 d后行冠狀動脈造影。對照組患者中, 男69例, 女51例;年齡54~74歲, 平均年齡(64.5±9.5)歲。上述患者排除合并高血壓、糖尿病、高血脂者, 有煙酒不良嗜好, 患有精神疾病無法配合治療者[2]。兩組患者的性別、年齡等一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具可比性。

1.2 方法 對兩組患者實施冠狀動脈造影, 對左肩位、右肩位兩個體位進行細致觀察, 上述體位出現冠狀動脈前降支在收縮期內管腔被擠壓, 舒張期擠壓管腔復原, 患者無外肥厚型心肌病者臨床可確診為心肌橋[2]。

1.3 觀察指標[3]統計兩組患者前降支心肌橋出現情況,應用在線邊緣檢測法統計分析心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例。

1.4 統計學方法 采用SPSS15.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者冠狀動脈前降支心肌橋出現情況對比 心肌橋均位于左冠狀動脈前降支, 觀察組心肌橋出現率高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 對比兩組患者中出現心肌橋患者的年齡、心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例 兩組患者中出現心肌橋患者的年齡、心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例接近, 差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表1 兩組患者前降支心肌橋出現情況對比[n(%)]

表2 出現心肌橋患者的年齡、心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例對比( x-±s)

3 討論

冠狀動脈主干與分支各節段未走行在心外膜下的脂肪組織內, 而走行在室壁心肌纖維之間, 外覆淺層的心肌纖維, 心臟收縮過程此段冠狀動脈出現短暫狹窄與閉塞, 臨床上稱此段冠狀動脈為壁冠狀動脈, 而外覆的心肌纖維即為心肌橋[4]。有學者研究結果發現[5], 心肌橋出現左前降支的幾率為95%~98%, 多數位于左前降支中段, 極少見位于回旋支, 而右冠狀動脈極少, 心肌橋長度約15~32 mm, 厚度僅1~4 mm。以往通常認為心肌橋僅是良性的解剖變異, 隨著醫療技術的不斷推陳出新, 有學者臨床實驗結果顯示心肌橋可引發患者心肌缺血, 發生急性心肌梗死、心源性猝死等急性心血管事件, 臨床對其需要提高重視度。

有報道指出[6], 冠狀動脈心肌橋作為先天性的冠狀動脈解剖變異, 其出現可能與胚胎期冠狀動脈血管非正常發育有相關性, 但也不能排除后天影響作用, 有學者實驗研究發現,肥厚性心肌病與心臟移植患者可出現心肌橋。心肌橋有兩種類型:淺源型與縱深型, 前者患者較多見。

有學者研究發現[7], 心肌橋患者臨床表現各不相同, 絕大多數患者癥狀較輕或無臨床表現, 僅少數患者臨床表現為心絞痛, 病情加重后出現急性心肌梗死、心源性猝死等心血管事件。近年來, 學者們對于冠狀動脈心肌橋是否影響冠脈血流的爭論仍在繼續, 臨床研究發現心肌橋對冠狀動脈的壓迫多為收縮期, 而該階段血流灌注量低, 約為10%~25%, 而舒張期血流灌注量可達70%~80%, 故心肌橋對于冠脈血流灌注影響微弱, 另有學者研究結果顯示, 心肌橋引發急性心肌梗死的臨床患者亦存在, 且外科手術處理心肌橋后患者心絞痛等癥狀可顯著緩解, 又佐證了心肌橋和心肌缺血具有相關性[8]。

有學者實驗研究發現[9], 冠脈收縮期心肌橋擠壓壁冠狀動脈, 冠脈管腔變窄后心肌橋近端血流剪切血管壁時, 適當的剪切具保護內皮效果, 但若剪切力太高時激活了內源性氧化系統可傷及內皮;對患者心肌橋病理檢測發現心肌橋近端內皮細胞出現“蟲啄樣 ”缺損, 脫落率增大, 表明該段內皮已經受損, 其粥樣硬化幾率大大提高, 進而影響血管收縮,出現局部痙攣與血栓, 故心肌橋成為誘發急性心肌梗死的危險因素。

通過對患者臨床資料分析結果顯示, 心肌橋引發心肌缺血的因素可能是下面兩個方面:①心肌橋走向:少數心肌橋構成肌纖維環繞冠脈血管, 心肌收縮扭曲血管, 對收縮期與舒張期冠脈血流水平均具有影響, 導致急性心肌缺血;②心肌橋產生強剪切效果, 引發血管內皮受損, 進而出現冠狀動脈粥樣硬化與血栓, 阻塞血管導致心肌缺血, 引發心肌梗死,另心肌橋對血管壓縮可導致其急性痙攣發生, 短時間內痙攣未恢復, 影響血流灌注引發急性心肌缺血。

本院通過對兩組患者進行冠狀動脈造影, 心肌橋均位于左冠狀動脈前降支, 觀察組心肌橋出現率為18.33%, 對照組心肌橋出現率為4.17%, 兩組間心肌橋出現率差異具有統計學意義(χ2=12.060, P<0.05)。兩組患者中出現心肌橋患者的年齡、心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例接近, 差異無統計學意義(P>0.05)。

綜上所述, 冠狀動脈前降支心肌橋是引起患者急性前壁心肌梗死發病的重要危險因素。

[1] 黃杰雄.冠狀動脈前降支心肌橋與急性前壁心肌梗死相關性的探討分析.中國醫藥指南, 2013, 21(21):526-527.

[2] 郭麗珠, 葛興, 盧長林.冠狀動脈前降支心肌橋致急性心肌梗死一例.中國心血管雜志, 2013, 1(1):64-65.

[3] 王炳勛, 趙澤林, 馬增才, 等.心肌橋致急性前壁心肌梗死三例分析.中國全科醫學, 2010, 3(3):278-279.

[4] 馮仕勇, 許勇.冠狀動脈心肌橋與急性心肌梗死關系的初步探討.山東醫藥, 2011, 13(13):66-67.

[5] 劉靜, 關春普.右冠狀動脈急性閉塞并發前降支心肌橋受壓迫致心電圖類似雙支急性閉塞病變1例.現代中西醫結合雜志, 2011, 9(9):1126.

[6] 彭碧霞, 蒲曉群.單純左前降支心肌橋對心肌供血影響的觀察.疑難病雜志, 2011, 6(6):403-405.

[7] 蔡萍, 吳棟梁, 張玉順.介入治療心肌橋和心肌橋并發嚴重冠狀動脈粥樣硬化病變的療效觀察.陜西醫學雜志, 2009, 1(1):50-52.

[8] 孫志軍, 李丹丹, 陳韻岱, 等.前降支心肌橋致急性心肌梗死誤診1例.心肺血管病雜志, 2010, 29(S1):60.

[9] 齊強, 趙萬里, 劉艷茹, 等.左前降支心肌橋患者酒后大面積心肌梗死一例.中國心臟起搏與心電生理雜志, 2003, 4(4):290.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.21.032

2015-02-04]

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