吳家寶
老年人自發性氣胸的診治探討
吳家寶
目的探討老年人自發性氣胸臨床診治。方法 回顧性分析50例老年自發性氣胸患者的臨床診治資料。結果 50例患者中, 肺完全復張41例, 肺復張80%~90% 8例, ≥2次復發2例, 因呼吸衰竭死亡1例。結論 針對老年人自發性氣胸患者, 需采用胸部X線在早期及時檢查, 以達確診目的,防范誤診或漏診, 在早期即行排氣減壓方干預, 以使癥狀緩解, 使發病率最大程度降低, 促使住院時間明顯縮短, 進而改善預后, 保障患者生活質量。
老年;自發性氣胸;診斷;治療
臨床內科急危重癥領域, 自發性氣胸占較高病發率, 是指在無人為或創傷情況下, 空氣因臟層胸膜及肺組織自發破裂, 進入胸膜腔, 肺組織受壓, 誘導的系列綜合征類型。老年人自發性氣胸常伴有慢性阻塞性肺疾病、肺結核等肺部疾病, 缺乏典型臨床表現, 有較高誤診風險, 且病情部分情況下較危重, 若診治不及時, 極易威脅患者生命[1-4]。近年來,隨著人口老齡化社會進程加劇, 本病在老年人群中病發率顯著上升, 探討診治方案, 為臨床處理作參考是保障此群體生存質量的關鍵, 本文就相關內容展開論著, 現總結如下。
1.1 一般資料 本次選取老年自發性氣胸50例, 男35例,女15例, 年齡60~81歲, 平均年齡(68.2±3.1)歲。氣胸類型及部位:閉合性7例, 張力性30例, 交通性13例;左側19例, 右側26例, 雙側5例。合并阻塞性肺氣腫、慢性支氣管炎33例, 支氣管擴張并肺氣腫4例, 慢性纖維空洞性肺結核4例, 肺大皰2例, 浸潤性肺結核2例, 無基礎疾病5例。情緒激動誘發7例, 占14%;劇烈咳嗽誘發40例, 占80%;無明顯誘因3例, 占5%。
1.2 臨床表現 均有程度不等的呼吸困難突然加重、氣急,無明顯誘因3例, 有明顯誘因47例, 其中呼吸衰竭5例, 胸痛13例, 心電圖異常7例, 心力衰竭4例, 體檢口唇紫紺者39例, 氣管向健側明顯移位28例, 無典型氣胸體征20例,呼吸音明顯減弱或消失及患側叩診鼓音30例。將原發疾病表現排除在外, 經X線檢查, 肺組織受壓程度<20% 17例,受壓程度20%~50% 26例, >50% 7例。
1.3 并發癥及復發等情況 并發膿胸者2例, 縱隔氣腫、皮下氣腫7例, 氣胸再次發作12例。誤診4例, 誤診為支氣管哮喘1例, 左心衰1例, 慢性阻塞性肺疾病急性發作2例。誤診時間4 h~3 d。
1.4 治療方法 以胸間閉式引流應對方案為主, 并與止咳、抗炎等支持方案聯合。拔除管道應具指征:患者呼吸困難癥狀基本緩解, 用力咳嗽48 h, 無氣體引出情況, 肺呼吸音呈良好恢復, 行24 h試夾管后, 胸片檢查肺復張良好, 無氣胸復發。胸窗抽氣或保守治療7例, 經3次抽氣無效2例。改用或直接肋間內引流排氣43例, 其中加負壓吸引2例, 胸腔內注藥3例, 內科治療效果不佳轉外科手術1例。
本次選取50例患者中, 肺完全復張41例, 肺復張80%~90% 8例, ≥2次復發2例, 因呼吸衰竭死亡1例。見表1。

表1 50例患者預后情況(n, %)
近年來隨著危險因素的增多, 自發性氣胸病發比率明顯增高, 在住院患者中, 其發生率占0.1%~0.2%, 繼發性自發性氣胸相對多見(84%), 特發性自發性氣胸較少(16%)。繼發性自發性氣胸由各種疾病誘導的狀況報道不一致[5]。我國結核自發性氣胸在上世紀80年代初為42%~61%, 但隨著肺結核防控力度的增大, 由此引發的病例有所下降, 但防控仍為臨床研究的重點[6]。
總結特發性自發性氣胸相關病因與病發機制, 通常認為是肺大皰和胸膜下大皰破裂引起, 總結大皰形成具體機制:①非特異性炎癥:細支氣管出現非特異性病變時, 促使形成細支氣管活瓣機制, 炎癥進一步誘導有瘢痕顯示, 肺大皰和胸膜下大皰相繼形成, 在肺內壓增高時二者表現為破裂狀,氣體不斷進入胸腔, 導致自發性氣胸發生。②肺彈力纖維先天發育欠佳:肺彈力纖維先天發育不佳, 呈萎縮狀, 肺泡彈性較大程度減弱, 對肺大皰形成加以誘導。③遺傳因素:有報道顯示, 一個家族中回訪三代資料, 自發性氣胸6例。據傅氏報告指出, 對4個家族調查, 家族性自發性氣胸發生12例, 自發性氣胸家族近年報告顯示, 為1個父親與3個子代孩子, 屬單個常染色體表現為顯性遺傳的方式。④胸膜間皮細胞較為稀少:病發自發性氣胸后, 胸膜改變明, 特別是缺乏胸膜間皮細胞, 肺內壓增高時, 通過胸膜裂孔, 空氣侵入胸腔。
總結繼發性自發性氣胸發病原因與機制, 肺部疾病大部分病例, 均有繼發性自發性氣胸發生風險, 現僅對肺癌和肺結核所致的氣胸機制展開探討。①肺結核誘導:為空洞或病灶向胸腔侵入導致, 對結核病灶觀察, 呈瘢痕化狀或纖維化狀, 肺大皰或肺氣腫出現破裂, 對粟粒型肺結核病變展開分析, 多于肺間質發生, 也可誘導肺大皰出現間質性肺氣腫性破裂改變。②肺癌誘導:癌癥對臟層胸膜破裂或侵犯, 癌腫一定程度上阻塞細支氣管, 促使局限性肺氣腫形成, 癌灶引發的阻塞性肺炎發展至膿狀, 破入胸腔。③特殊類型氣胸病因與機制:如月經性自發性氣胸, 患者月經期自發性氣胸出現, 并反復發作, 部分患者復發>40次。相關報道示, 25%~37%的月經性自發性氣胸患者有隔肌、肺病灶存在, 在月經期出現腫脹, 管腔部分被阻塞, 促使“活瓣”形成, 遠端肺過度充氣, 誘導胸膜破裂。
臨床呼吸科疾病中, 老年人自發性氣胸為常見急癥[7,8],患者多有慢性疾病存在, 如肺氣腫等, 病史較長, 對肺組織彈性觀察, 表現為減退, 肺泡壁出現進行性破壞, 肺大皰產生, 彌漫性肺氣腫形成, 一旦有咳嗽等誘因, 肺內壓升高急劇, 肺大皰破裂, 自發性氣胸形成。因平時即有呼吸困難癥狀,氣胸發作時多無典型臨床癥狀, 無明顯胸痛, 表現為呼吸困難加重, 因有肺氣腫體征存在, 兩側對比性差, 原發病的體征、癥狀, 常掩蓋氣胸表現, 如肺被壓縮較少時, 不易在胸片上辨別, 有較高誤診幾率。本組誤診4例, 在有肺原發病合并的基礎上, 出現下列情況需對自發性氣胸的發生高度警惕:不明原因的呼吸困難突發, 或病情加重, 特別是伴刺激性咳嗽者;肺部哮鳴音突增多或廣泛哮鳴音出現, 而肺部局部或一側呼吸音明顯降低, 或雙側呼吸音檢測, 呈不一致表現者;喘息或呼吸困難, 采用常規方案治療無明顯效果者;發紺迅速加重, 大汗淋漓, 煩躁不安, 氣管移位者。對以上可疑病例需仔細行X線胸片檢查及體檢, 依據需要行CT檢查, 以及早診斷, 并采取有效方案及時治療, 對支氣管哮喘、肺氣腫、慢性支氣管炎等慢性疾病急性加重期, 需做CT或胸片檢查, 以確定有無氣胸。
氣胸發作壓迫肺組織, 支氣管出現扭曲, 刺激迷走神經感受器, 誘導支氣管腺體分泌亢進, 患者過度換氣, 對肺部聽診, 呼吸音明顯減低, 加之一系列肺氣腫體征, 氣管偏移不明顯, 滿肺有哮鳴音, 易按左心衰等誤診。本組有呼吸困難患者按左心衰誤診的情況, 抗心力衰竭治療后, 癥狀無改善, 可能有氣胸存在, 后胸片檢查證實。
老年人發生自發性氣胸時, 因小氣道狹窄, 呼氣時壓迫活瓣, 進而呈關閉顯示, 引發高壓性氣胸。自發性氣胸發生時, 呼吸困難癥狀與肺壓縮程度缺乏一致癥狀, 因氣胸主要表現為張力氣, 除影響通氣功能, 胸腔內高壓還影響循環功能如血流動力等, 嚴重者甚至危及患者生命。故老年自發性氣胸, 閉式引流是否應用, 需依據體征與癥狀決定, 而肺壓縮程度與之無較大關聯。如本次研究中, 肺組織受壓程度<20%, 也需立即排氣減壓, 實施胸腔引流。治療老年自發性氣胸時, 不主張細管引流或予以穿刺抽氣, 雖穿刺抽氣操作較為簡便, 但不能將胸腔考慮為一次性徹底穿刺抽氣, 可作為肋間閉式引流的有益補充。若無嚴重的癥狀體征, 可先胸腔穿刺抽氣或保守治療, 并對病情密切觀察, 若有惡化征象, 需改為肋間閉式引流。本組采用肋間內直接或間接引流者, 經排氣減壓操作, 一定程度上通氣改善, 加快了肺復張,糾正了血流動力學改變, 有較好的操作成效。為預防胸腔閉式引流并發癥以皮下氣腫, 應盡量減少傷口, 對胸壁肌肉組織, 導管周圍組織的皮膚嚴密縫合。有皮下氣腫發生后, 先保證包括側孔的引流管在胸腔內無外移的情況發生, 并呈通暢顯示, 如皮下氣腫較快發展, 表明肺有較大破口, 若未及時引流, 應再實施閉式引流, 連接負壓裝置, 完成持續吸引,依據臨床需要, 甚至可行多管引流操作[9]。以引流為主的治療方案開展時, 需重視防治感染及加強機體營養方面支持,以促肺傷口的愈合, 如持續漏氣時間較長, 可開展胸膜粘連術, 若置管時間>7 d, 仍未出現復張情況, 可行胸膜固定術,本組部分病例采用肋間引流術, 有持續漏氣情況, 應用胸膜粘連術后治愈。本次選取病例肺完全復張41例, 肺復張80%~90% 8例, ≥2次復發2例, 因呼吸衰竭死亡1例。
綜上所述, 針對老年人自發性氣胸患者, 需采用胸部X線在早期及時檢查, 以達確診目的, 防范誤診或漏診, 在早期即行排氣減壓方干預, 以使癥狀緩解, 使發病率最大程度降低, 促使住院時間明顯縮短, 進而改善預后, 保障患者生活質量。
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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.13.080
2014-12-23]
513000 英德市人民醫院頸胸外科