卡托普利聯(lián)合普伐他汀對(duì)AMI患者CRP、FIB等指標(biāo)的影響分析

胡雪松

卡托普利聯(lián)合普伐他汀對(duì)AMI患者CRP、FIB等指標(biāo)的影響分析

胡雪松

目的研究分析卡托普利聯(lián)合普伐他汀對(duì)急性心肌梗死(AMI)患者C-反應(yīng)蛋白(CRP)、纖維蛋白原(FIB)等指標(biāo)的影響。方法 88例AMI患者, 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 每組44例。對(duì)照組僅采用卡托普利進(jìn)行臨床治療, 觀察組采用卡托普利聯(lián)合普伐他汀進(jìn)行臨床治療, 觀察并記錄兩組患者的治療前后的纖維蛋白原和C-反應(yīng)蛋白的變化情況, 治療30 d后不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 治療30 d后, 觀察組患者的CRP和FIB指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組的CRP和FIB指標(biāo)(P＜0.05)。觀察組患者的再發(fā)心肌梗死發(fā)生率(9.0%)、復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生率(13.6%)及病死率(2.3%)均少于對(duì)照組患者的再發(fā)心肌梗死發(fā)生率(27.2%)、復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生率(31.8%)及病死率(13.6%), 比較兩組患者的不良反應(yīng)情況差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 AMI患者采用卡托普利聯(lián)合普伐他汀治療的臨床效果確切, 而且不良反應(yīng)少, 值得臨床推廣和應(yīng)用。

卡托普利；普伐他汀；急性心肌梗死；C-反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原

急性心肌梗死(AMI)屬于常見(jiàn)的臨床心血管疾病, 冠狀動(dòng)脈原性閉塞是其主要發(fā)病機(jī)制, 當(dāng)冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)原性閉塞導(dǎo)致心肌缺血, 血流中斷最終導(dǎo)致局部心肌缺血性壞死。當(dāng)前臨床治療主要采用藥物治療方案, 有報(bào)道使用抗凝血類(lèi)藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類(lèi)藥物和受體阻滯劑等［1］, 但是上述藥物治療方案都無(wú)法取得令人滿(mǎn)意的臨床效果。急性心肌梗死臨床治療方案的調(diào)整和改進(jìn)還有很大的空間。卡托普利屬于ACEI抑制劑, 能有效降低動(dòng)脈壓且不會(huì)出現(xiàn)反射性心率增加的不良反應(yīng), 能有效預(yù)防左室進(jìn)行性增大和不同程度的心力衰竭, 單獨(dú)使用效果不明顯［2］。普伐他汀屬于他汀類(lèi)藥物, 能夠控制炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定粥樣斑塊并且保護(hù)血管內(nèi)皮, 有效降低心肌梗死患者發(fā)生不良心臟事件的可能性。本文通過(guò)卡托普利聯(lián)合普伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者C-反應(yīng)蛋白指標(biāo)、C-反應(yīng)蛋白等指標(biāo)的影響進(jìn)行研究分析。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究選取2012年5月～2014年5月在本院進(jìn)行治療的88例急性心肌梗死患者, 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 每組44例。其中對(duì)照組男32例, 女12例, 年齡50～80歲, 平均年齡60.2歲；觀察組男28例, 女16例, 年齡54～83歲, 平均年齡62.7歲。88例患者全部符合世界衛(wèi)生組織診斷標(biāo)準(zhǔn)并排除以下情況：低血壓或出現(xiàn)休克病史、服用他汀類(lèi)藥物病史、肝功能異常；兩組患者的年齡、性別、過(guò)往病史等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均首先進(jìn)行常規(guī)治療, 溶栓治療包括靜脈滴注尿激酶(150 U)+150 ml葡萄糖(5%), 并口服300 mg/ d阿司匹林, 每天根據(jù)患者的病情給予吸氧鎮(zhèn)靜、止痛等常規(guī)治療。觀察組在完成以上基礎(chǔ)溶栓治療后, 給予卡托普利聯(lián)合普伐他汀治療方案。具體內(nèi)容為口服普伐他汀鈉片［第一三共制藥(上海)有限公司］和卡托普利片(湖南湘雅制藥有限公司)25 mg, 1次/d。對(duì)照組在完成以上基礎(chǔ)溶栓治療后, 僅給予卡托普利治療方案, 具體內(nèi)容為口服卡托普利片(湖南湘雅制藥有限公司)25 mg, 1次/d。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄并比較兩組患者住院期間的FIB和CRP指標(biāo)；治療30 d后不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生情況。包括再發(fā)心肌梗死發(fā)生率、復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生率、再閉塞發(fā)生率及病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SAS9.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組和對(duì)照組患者的CRP和FIB比較 通過(guò)比較治療前后觀察組與對(duì)照組患者的CRP和FIB指標(biāo), 結(jié)果表明經(jīng)過(guò)不同臨床藥物方案治療后, 觀察組的CRP和FIB指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組的CRP和FIB, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 治療30 d后, 觀察組和對(duì)照組患者不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生情況比較 通過(guò)比較治療前后觀察組與對(duì)照組患者的再發(fā)心肌梗死發(fā)生率、復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生率以及病死率,觀察組各項(xiàng)指標(biāo)明顯低于對(duì)照組, 治療后觀察組不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組。兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者的CRP和FIB比較

表1 兩組患者的CRP和FIB比較

注：兩組比較, P＜0.05

組別例數(shù)CRP (g/L) FIB(mg/L)治療前治療后治療前治療后觀察組444.7±0.72.0±0.634.2±5.813.4±6.2對(duì)照組444.6±0.83.3±0.733.9±5.722.6±5.4

表2 兩組患者不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生情況［n(%)］

3 討論

AMI臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、心律失常、胸骨部位出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間劇痛、心功能衰竭、急性循環(huán)功能障礙、白細(xì)胞數(shù)目升高、血清心肌損傷標(biāo)記酶指標(biāo)異常以及心肌急性損傷等［3］, 屬于常見(jiàn)的臨床心血管疾病, 主要因?yàn)楣跔顒?dòng)脈原性閉塞引起,當(dāng)冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)原性閉塞導(dǎo)致心肌出現(xiàn)缺血, 血流中斷最終導(dǎo)致局部心肌缺血性性壞死［4,5］。發(fā)生AMI后會(huì)可能導(dǎo)致患者休克、心律失常及心力衰竭［6］, 若不能得到有效救治會(huì)使迅速擴(kuò)大心肌壞死區(qū)域, 最終導(dǎo)致心功能惡化甚至死亡［7,8］。目前對(duì)急性心肌梗死主要的治療藥物有β受體阻滯劑、ACEI抑制劑、硝酸鹽抗血凝劑, 但上述藥物單用對(duì)急性心肌梗死治療效果并不理想。卡托普利為臨床上應(yīng)用極為廣泛的一種ACEI抑制劑, 能夠降低動(dòng)脈血壓, 抑制心室擴(kuò)張, 降低心率, 對(duì)于急性心肌梗死有極好的治療效果。但是卡托普利在治療急性心肌梗死過(guò)程中不良反應(yīng)發(fā)生率較高, 而他汀類(lèi)藥物對(duì)心血管有良好的保護(hù)作用, 他汀類(lèi)藥物能夠保護(hù)血管, 控制炎癥的發(fā)生, 從而降低卡托普利對(duì)心血管不良事件的發(fā)生率。

本文通過(guò)研究卡托普利聯(lián)合普伐他汀臨床治療方案, 記錄并比較觀察組和對(duì)照組治療前后的CRP和FIB的變化情況, 治療30 d后不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生情況。觀察組患者的心肌再梗死率、復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生率與病死率明顯低于對(duì)照組, 結(jié)果表明觀察組的再發(fā)心肌梗死發(fā)生率、復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生率以及病死率均明顯低于對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo), 表明治療后觀察組不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。而觀察組的CRP和FIB指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組的CRP和FIB。表明聯(lián)合使用卡托普利和普伐他汀治療后, 能取得較好的治療效果, 有效降低不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生率。表明該聯(lián)合用藥方案能夠可有效提高臨床治療效果, 減輕藥物副作用, 控制不良反應(yīng)的發(fā)生情況, 更好的救治急性心肌梗死患者。

綜上所述, 聯(lián)合卡托普利和普伐他汀治療AMI能夠明顯的降低心血管事件發(fā)生率, 且不良反應(yīng)較單用卡托普利少,患者耐受性好, 效果明顯, 值得臨床推廣和應(yīng)用。

［1］ 胡忠天.卡托普利、普伐他汀聯(lián)合在急性心肌梗死治療中的診治分析.中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng), 2013(4):858-859.

［2］ 李建華, 黃煥峰, 劉志劍.卡托普利聯(lián)合普伐他汀在急性心肌梗死治療中的診治分析.中國(guó)婦幼保健, 2014, 45(3):15-17.

［3］ 劉澤榮.卡托普利聯(lián)合普伐他汀在急性心肌梗死治療中的臨床診治體會(huì).當(dāng)代醫(yī)學(xué), 2010, 16(30):87-88.

［4］ 曹偉.卡托普利聯(lián)合尿激酶治療老年急性心肌梗死的臨床療效.當(dāng)代醫(yī)學(xué), 2013, 19(6):30.

［5］ 黃莉.急性心肌梗死臨床治療效果分析.中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng), 2013(3): 529-530.

［6］ 李金秀, 趙秋利, 劉曉, 等.急性心肌梗死患者院前就醫(yī)延遲的研究現(xiàn)狀分析.護(hù)理管理雜志, 2012, 12(2):92-94.

［7］ 蔣小偉, 曽惠清.老年急性心肌梗死并心源性休克16例臨床分析.中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè), 2011, 8(9):66-68.

［8］ 董振宇, 趙厚強(qiáng), 陳愛(ài)明.青年急性心肌梗死臨床特點(diǎn)分析.當(dāng)代醫(yī)學(xué), 2012, 18(36):299-301.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.13.092

2014-12-22］

525011 廣東省茂名市職業(yè)病防治院綜合科