胸腔內注射紅霉素治療頑固性氣胸的療效觀察

朱倩倩 郭曉玲

胸腔內注射紅霉素治療頑固性氣胸的療效觀察

朱倩倩 郭曉玲

目的 觀察胸腔內注射紅霉素治療頑固性氣胸的療效。方法 40例頑固性氣胸患者, 隨機分為對照組和治療組, 每組20例, 對照組給予吸氧、胸腔插管閉式引流持續負壓吸引；治療組在負壓吸引基礎上, 經引流管向胸腔內注射5%葡萄糖250 ml+紅霉素1 g, 如無效可重復2~3次, 比較兩組臨床療效。結果 治療組治愈率為95.0%顯著高于對照組的60.0%, 兩組療效比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 胸腔內注射紅霉素治療頑固性氣胸療效顯著, 值得推廣應用。

頑固性氣胸；紅霉素 ；胸腔內注射

頑固性氣胸一般是指用胸腔閉式引流治療不愈或反復發作的氣胸。由于長期漏氣不能拔管, 致使患者長期住院, 如處理不當可發生嚴重并發癥, 甚至危及生命。為提高治愈率、縮短患者住院時間, 可在胸腔閉式引流基礎上用胸膜粘連療法。紅霉素作為一種粘連劑, 可使胸膜間皮細胞發生無菌性變態反應性炎癥, 導致纖維滲出, 促使壁、臟層胸膜粘連,胸膜腔閉鎖, 達到治療氣胸的目的。2008年1月~2012年2月本科采用胸腔內注射紅霉素治療頑固性氣胸20例, 取得較好的臨床效果, 現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2008年1月~2012年1月本科收治的40例頑固性氣胸患者, 均為繼發性氣胸, 其中25例繼發于肺結核, 10例繼發于慢性阻塞性肺疾病, 5例繼發于間質性肺炎。隨機分為治療組和對照組, 每組20例。治療組男15例, 女5例, 平均年齡56.2歲；對照組男17例, 女3例, 平均年齡54.6歲。所有患者肺壓縮均>50%, 經一般胸腔穿刺閉式引流1周以上不見好轉。兩組患者的一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 對照組患者取半坐位, 以鎖骨中線第2肋間, 或腋前線第4~5肋間為穿刺點(或胸片示氣胸處), 常規消毒皮膚, 戴無菌手套, 鋪洞巾, 2%利多卡因局部浸潤麻醉至胸膜腔壁層, 沿肋骨上緣作橫形切口1.5~2.0 cm, 用套管針刺入胸腔, 拔出針芯, 將無菌膠管送入胸腔內約3~4 cm, 尖端剪成鴨嘴狀并開兩個側孔, 以免堵塞和利于引流。再將外套管退出, 膠管外端接3瓶一體式胸腔閉式負壓吸引水封瓶, 調壓管下端置于水中8~12 cm之間, 以控制負壓在-8~-12 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa)范圍內, 如果負壓超過該限, 則空氣由壓力調節管進入調節瓶, 造成對肺的再次損傷。根據患者耐受程度進行緩慢微調, 注意有無胸悶、氣促癥狀。治療組：在持續負壓吸引基礎上, 使肺完全復張或其本復張, 先給予2%利多卡因100 mg+生理鹽水40 ml胸腔內注射, 減輕藥物刺激壁層胸膜引起疼痛, 讓患者轉換體位, 充分麻醉胸膜15~20 min后, 經引流管向胸腔內注射紅霉素1 g+5%葡萄糖250 ml, 夾閉導管, 囑患者反復轉換體位, 以促進紅霉素在胸膜表面均勻分布, 并適當抬高臀部以利藥液流向好發肺大泡的肺尖部, 夾管觀察24 h(如有胸悶、氣促癥狀時應隨時開管排氣), 然后吸出胸腔內多余藥物。觀察2~3 d, 經X線透視證實氣胸已愈, 肺完全復張, 水封瓶無氣泡溢出, 可拔除引流管。如仍漏氣或肺仍無完全復張, 可重復注藥2~3次。

1.3 療效判定標準 治愈：氣胸癥狀消失, 經X線透視或胸片證實氣胸已愈, 肺完全復張。無效：胸腔注藥3次以上仍有氣泡溢出。治愈率=治愈/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

治療組治愈率為95.0%顯著高于對照組的60.0%(P<0.05),說明在持續負壓吸引基礎上向胸腔內注射紅霉素療效明顯優于單純持續負壓吸引閉式引流。見表1。隨訪2年, 治療組無一例復發, 對照組有4例復發, 兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組療效比較(n, %)

3 討論

頑固性氣胸若不及時治療或治療不正確, 可使患者的肺功能受損甚至危及生命。如患者年齡較輕(<70歲), 且無嚴重基礎疾病, 采用手術治療是比較理想的根治方法, 但對于肺功能嚴重受損, 不能耐受手術或拒絕手術的下列患者：①雙側氣胸；②持續性或復發性氣胸；③合并多發肺大泡；④肺源性心臟??；可采用胸膜粘連術。可使臟層和壁層胸膜粘連, 胸膜腔閉鎖。

目前比較常用的粘連劑有：滑石粉、鹽酸四環素及其衍生物、支氣管炎菌苗、鏈球菌激酶及DNA酶合劑、卡介苗細胞壁骨架(BCG-CWS)、短小棒狀桿菌及OK-432、自身血、血漿、纖維蛋白糊、醫用膠粘合劑氰基丙烯酸酯等［1］。

用滑石粉混懸液作胸膜粘連術, 患者幾乎都有劇烈胸痛、發熱, 有些患者難以忍受, 甚至有引起呼吸衰竭及ARDS的報道［2］。胸腔內注射紅霉素治療氣胸的機制是通過生物、理化刺激, 使胸膜產生無菌性炎癥反應, 使臟層和壁層胸膜粘連, 胸膜腔閉鎖。動物實驗證實：胸膜腔內注入紅霉素后,其胸腔積液中白細胞計數升高, 胸膜表面出現炎癥反應和成纖維細胞增生。進一步的比較研究發現, 胸膜腔內注入紅霉素后, 能在8 d內形成廣泛胸膜粘連而致胸膜腔閉鎖［3］。作者發現胸腔插管持續負壓吸引聯合胸腔內注射紅霉素可使不少病例于15~24 h內漏氣逐步減少至停止。短期療效觀察,考慮是紅霉素對胸膜裂口處化學性炎癥刺激, 導致局部充血、水腫和胸膜成纖維細胞增生, 促進了裂口的閉合, 而胸腔插管持續負壓吸引可致強制性肺復張, 使臟壁兩層胸膜相貼,為胸膜廣泛粘連固定創造條件。且胸腔插管閉式引流術屬于微創手術, 具有創口小、引流通暢、恢復快等優點, 優于外科手術。

綜上所述, 在持續負壓吸引基礎上, 經引流管向胸腔內注射紅霉素治療頑固性氣胸, 該方法療效確切, 具有安全性高、復發率低、手術費用低廉等優點, 在各級醫院值得推廣應用。

［1］ 陳灝珠.實用內科學.第12版.北京：人民衛生出版社, 2005.

［2］ 劉林林, 劉昌起.自發性氣胸的治療進展.國外醫學(呼吸系統分冊), 2005, 25(5):391- 392.

［3］ 謝偉國, 江蓮, 侯昕珩, 等.紅霉素胸腔注射聯合胸腔小導管負壓吸引治療老年COPD合并頑固性氣胸, 臨床肺科雜志, 2011(2):266-267.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.17.122

2015-01-16］

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