成功救治高壓電擊傷伴惡性心律失常病兒1例

駱盈瑩

(欽州市婦幼保健院兒科二區，廣西 欽州 535099)

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成功救治高壓電擊傷伴惡性心律失常病兒1例

心動過速,室性；電擊傷；急救；兒童

駱盈瑩

(欽州市婦幼保健院兒科二區，廣西 欽州 535099)

病兒，男，5歲，入院2 d前不慎觸及高壓電源后立即出現一過性暈厥，未經特殊處理約1 min后轉清醒，有心前區疼痛、胸悶，未予處理。因自覺胸悶加重，伴有氣促而來本院就診。半年前曾查心電圖、心臟彩超未見異常。入院查體：神志清，對答切題，右手拇指部皮膚可見裂痕及炭化樣傷口，左側膝部可見橢圓形黃褐色傷口。呼吸45 min-1，心率83 min-1，心律不齊，未聞及雜音。神經系統檢查未見異常。查電解質未見異常。心肌酶：乳酸脫氫酶(LDH)290 U/L、肌酸激酶(CK)70 U/L、肌酸肌酸同工酶(CK-MB)60 U/L、α-羥丁酸酶(HBDH)387 U/L，肌鈣蛋白I 0.006 μg/L。心電圖(ECG)示ST改變、室性期前收縮、QT間期0.5 s、QTc 0.58 s。心臟彩超示二尖瓣、三尖瓣輕度反流，左心室前壁運動幅度減弱。其他輔助檢查未見異常。入院診斷：電擊傷所致心肌損害合并心律失常。行心電監護，予以磷酸肌酸鈉、維生素C等營養心肌。入院當天下午心電監護突然出現尖端扭轉型室性心動過速(圖1)，半分鐘后轉為心室纖顫，伴有大汗淋漓、抽搐、全身發紺、暈厥等，考慮為阿斯綜合征發作。立即

予吸氧，快速非同步電復律，轉復為竇性心律后心率為52 min-1，心律不齊，心電監護下有頻發室性期前收縮、短陣室性心動過速，仍有QT間期延長，給予異丙腎上腺素0.05～0.50 μg/(kg·min)，提高基礎心率為90 min-1，以縮短QT間期而改善心室復極不平衡，給予門冬氨酸鉀鎂糾正異常復極,并繼續營養心肌治療。住院第5天心電監護有偶發室性期前收縮，未見惡性心律失常再次發作。住院第7天胸悶、氣促緩解，呼吸30 min-1，心率95 min-1，偶有心律不齊。復查心肌酶有所好轉： LDH 203 U/L、CK 50 U/L、CK-MB 48 U/L、HBDH 340 U/L，肌鈣蛋白I 0.005 μg/L。心電圖示偶發室性期前收縮、ST改變，QT間期、QTc正常。心臟彩超示二尖瓣、三尖瓣輕度反流。考慮無QT間期延長，停用異丙腎上腺素、門冬氨酸鉀鎂，并繼續營養心肌治療。住院第14天病兒胸悶等癥狀消失，心率90～120 min-1，心律齊。復查心肌酶正常。心電圖示輕度ST-T改變(圖2)，QT、QTc正常。心臟彩超示二尖瓣、三尖瓣輕度反流，未見其他異常。

圖1 入院后突發室性心動過速

圖2 治療后的心電圖檢查

討論 人體與高壓電源直接接觸后電流進入人體, 造成機體組織損傷和功能障礙。電擊傷后的心電圖多表現為ST改變異常，而本例病兒高壓電擊傷后心電圖除了有ST改變，還出現室性期前收縮、QT間期延長甚至繼發尖端扭轉型室性心動過速(TDP)進而心室纖顫，病情兇險，診斷明確對于提高搶救成功率尤為關鍵。

治療體會：①該例病兒有TDP、心室纖顫的惡性心律失常發作，導致嚴重血流動力學改變需立即行電復律。②急性期提高基礎心率，以縮短QT間期而改善心室復極不平衡，消除TDP的發病基礎，可選用異丙腎上腺素。阿托品也可以提高基礎心率，但對阻滯部位在希氏-浦肯野系統者，阿托品可能通過增加心房率使阻滯程度加重，從而增加室性心動過速發作的危險。③靜脈給予門冬氨酸鉀鎂，

鎂離子參與心肌復極可輔助細胞內外鉀的轉移，使復極趨于一致，其機制可能為膜穩定作用和抑制鈣通道。④本例為獲得性QT間期延長，與原發性QT間期延長綜合征的治療不同，前者在去除病因積極保心肌治療后短期可恢復正常，無需長期服藥。

該病例較為少見，病兒在電擊2 d才出現癥狀加重和惡性心律失常，故并非越早期癥狀越重，在病程第1～2天由于再灌注損傷反而加重原有病情，值得重視。出院后隨訪追蹤半年病兒心電圖仍有ST-T的改變，這是心肌壞死病變遺留的結果，希望廣大醫生能進一步觀察電擊傷病兒的遠期預后。

(本文編輯 劉寧 于國藝)

10.13362/j.qlyx.201506050

2015-03-06;

2015-07-02

駱盈瑩(1982-)，女，碩士，主治醫師。

R541.71;R647

B

1008-0341(2015)06-0756-01