水化聯(lián)合阿托伐他汀鈣預(yù)防造影劑腎病的作用研究

柴煒紅，屈艷玲，裴軍芳，張亞莉

造影劑腎病（CIN）是指病人使用造影劑后2d～3 d發(fā)生的排除其他因素引起的急性腎臟損害。隨著介入診療適應(yīng)證的不斷擴(kuò)大，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）已成為臨床上診斷和治療冠心病的重要手段，同時由于冠心病發(fā)病率的上升，因造影劑的應(yīng)用而導(dǎo)致的CIN也隨之增多［1］。目前，在對CIN預(yù)防中，水化療法已得到認(rèn)可，本研究旨在研究阿托伐他汀鈣在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療中對CIN的預(yù)防作用，探討合理的護(hù)理方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012年11月—2013年12月在我院住院行PCI手術(shù)的冠心病病人316例，其中男203例，女113例；年齡45歲～78歲，中位年齡58歲。術(shù)中均使用碘海醇（300mg），接受造影劑的總量均不超過以下公式計算值：Cigarroa計算公式＝［5mL×體重（kg）／尿肌酐（mg／dL）］。將病人隨機(jī)分為水化聯(lián)合阿托伐他汀鈣組（A組，161例）及水化組（B組，155例），所有病人術(shù)前均簽署手術(shù)同意書。術(shù)前肌酐（Scr）正常或僅輕度異常（Scr＜150μmol／L）。兩組病人在年齡、性別、體重指數(shù)、心率、造影劑量、平均支架植入數(shù)量以及冠心病危險因素等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。詳見表1。

表1 兩組病人一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 干預(yù)方法 A組給予水化聯(lián)合阿托伐他汀鈣，病人介入手術(shù)前6h至術(shù)后12h持續(xù)以1mL／（kg·h）的速度輸注生理鹽水500mL，術(shù)后根據(jù)病人心功能情況給予靜脈輸注生理鹽水1 000mL～2 000mL，并于術(shù)前3d及術(shù)后3d給予阿托伐他汀鈣80mg口服，每日1次；B組不服用阿托伐他汀鈣，其余與A組相同。術(shù)后24h、48h、72h復(fù)查血清肌酐水平，觀察病人腎功能變化。

1.2.2 CIN診斷標(biāo)準(zhǔn) 在排除脫水、心力衰竭、腎毒性藥物等其他影響腎功能因素的前提下，行PCI術(shù)后2d～3d血清肌酐升高44.2μmol／L 或較基礎(chǔ)值上升超過25%［2－4］。

1.2.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計數(shù)資料采用率表示。采用t檢驗、方差分析、χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組術(shù)后1h內(nèi)發(fā)生CIN 2例，1h～2h發(fā)生2例，2h～3h發(fā)生1例，共計5例；B組術(shù)后1h內(nèi)發(fā)生CIN 4例，1h～2h發(fā)生7例，2h～3h發(fā)生7例，共計18例。詳見表2。術(shù)后48h、72h兩組均未發(fā)生CIN。

表2 兩組術(shù)后CIN發(fā)生率比較

3 護(hù)理

CIN是PCI術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，若不能及早的預(yù)防，一旦發(fā)生，治療效果欠佳，影響病人的術(shù)后康復(fù)，嚴(yán)重者需進(jìn)行血液透析，甚至危及生命，因此PCI術(shù)前及術(shù)后的合理預(yù)防至關(guān)重要。

3.1 術(shù)前危險因素評估及糾正 若病人術(shù)前伴有其他疾病，如慢性腎功能不全、慢性心功能不全、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙等疾病，CIN的發(fā)生率會增高［5］。因此，PCI術(shù)前應(yīng)全面評估病人的一般情況，了解有無誘發(fā)CIN的其他疾病，并及時掌握病人的生命體征及化驗結(jié)果，若有異常，應(yīng)及時匯報主管醫(yī)師，采取相應(yīng)措施，糾正誘因，如術(shù)前控制血壓、血糖、積極調(diào)節(jié)心功能、糾正電解質(zhì)紊亂、貧血等，盡量避免腎毒性藥物的應(yīng)用，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

3.2 水化療法護(hù)理 目前水化療法對于CIN的預(yù)防已得到肯定［6］。術(shù)前主管護(hù)士應(yīng)為病人和家屬詳盡解釋水化療法重要性，以得到他們的理解，并積極配合水化療法。介入手術(shù)前6h至術(shù)后12h持續(xù)以1mL／（kg·h）的速度輸注生理鹽水500mL，術(shù)后根據(jù)病人心功能情況給予靜脈輸注生理鹽水1 000mL～2 000mL，以增加有效循環(huán)血容量，增加尿量，促進(jìn)造影劑排出，減輕腎臟毒性。并督促病人多飲水，飲食以流質(zhì)或半流質(zhì)為主。同時應(yīng)注意觀察病人電解質(zhì)的變化，預(yù)防病人出現(xiàn)低血鉀、低血鈉等水、電解質(zhì)紊亂［7，8］。

3.3 健康教育 相關(guān)研究表明，通過與病人及家屬的積極溝通、定期的健康宣教、發(fā)放健康教育手冊等方式，向病人及家屬講解行PCI手術(shù)的目的、必要性以及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，詳細(xì)講解術(shù)后注意事項，取得病人及家屬的配合，能夠減輕病人的心理負(fù)擔(dān)，增強(qiáng)其依從性［9，10］。另外，健康教育還能提高病人的自理能力，了解術(shù)前術(shù)后的注意事項，減少CIN的發(fā)生。

3.4 術(shù)后病情觀察 術(shù)后2d～3d是CIN發(fā)生的高峰期，因此術(shù)后應(yīng)及時了解病人病情的變化，監(jiān)測病人的生命體征。督促病人飲水，記錄出入量，并行尿常規(guī)及腎功能檢查，若有異常應(yīng)及時匯報主管醫(yī)生或值班醫(yī)生，以便及早診斷CIN，積極處理，避免病情惡化。

4 討論

隨著介入診療水平的進(jìn)步，血管內(nèi)造影劑的應(yīng)用日益增多，CIN的發(fā)生率也隨之增多。有文獻(xiàn)報道，CIN已成為醫(yī)院獲得性急性腎衰竭的常見病因，是增加介入手術(shù)病人院內(nèi)及長期病死率的一個獨立危險因素［11］，造影劑腎病也得到越來越多的社會關(guān)注。目前CIN的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，主要認(rèn)為造影劑損害腎小管上皮細(xì)胞后臨床上出現(xiàn)糖尿和酶尿。造影劑可使腎臟血流動力學(xué)發(fā)生變化，開始腎臟血流暫時性增加，之后則腎血流持續(xù)減少。此外，造影劑可引起各種血管活性物質(zhì)如一氧化氮（NO）、前列腺素、內(nèi)皮素等代謝物的變化，從而引起血流再分布［12］。目前水化療法對于CIN的預(yù)防已得到肯定，主要認(rèn)為水化是增加血容量對抗腎素－血管緊張素系統(tǒng)，降低造影劑在血液中的濃度，防止腎小管內(nèi)造影劑結(jié)晶形成，減少腎臟縮血管物質(zhì)的生成，減輕腎髓質(zhì)缺血［13－15］。水化應(yīng)根據(jù)病人心功能及尿量適當(dāng)調(diào)節(jié)輸液速度和輸液量，補(bǔ)液速度不宜過快，以免加重心臟負(fù)擔(dān)。本研究結(jié)果顯示，水化聯(lián)合阿托伐他汀鈣組CIN的發(fā)病率低于水化組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，提示在水化的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用阿托伐他汀鈣可以有效預(yù)防CIN的發(fā)生。阿托伐他汀鈣降低CIN發(fā)生率的機(jī)制可能是它能夠誘導(dǎo)血管緊張素受體下調(diào)，減少內(nèi)皮素合成，以避免腎臟損害的發(fā)生；它還能增加NO的合成、減少內(nèi)皮黏附因子表達(dá)、減少氧化應(yīng)激物的產(chǎn)生，從而起到抗炎及改善內(nèi)皮的作用。另外，阿托伐他汀鈣可降低低密度脂蛋白水平，減少腎臟系膜區(qū)及腎小管間質(zhì)中脂質(zhì)蛋白的沉積，降低腎小球毛細(xì)血管袢內(nèi)壓力，改善腎臟局部血流等作用減少腎臟損傷，從而預(yù)防CIN的發(fā)生，最終發(fā)揮腎臟保護(hù)作用［16，17］。

總之，隨著介入水平的不斷提高，介入診療適應(yīng)證的不斷擴(kuò)大，同時由于冠心病發(fā)病率的上升，因造影劑應(yīng)用而導(dǎo)致的CIN也隨之增多。目前減少CIN發(fā)生的手段是預(yù)防為主，主要通過術(shù)前危險因素評估及糾正、水化療法護(hù)理、健康教育、術(shù)后病情觀察等進(jìn)行預(yù)防。本研究結(jié)果顯示，在水化療法的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用阿托伐他汀鈣能夠有效降低CIN的發(fā)生率，因此，在充分采取以上預(yù)防手段的基礎(chǔ)上應(yīng)考慮將阿托伐他汀鈣應(yīng)用到臨床中，以進(jìn)一步減少CIN的發(fā)生。

［1］ Soma VR，Cavusoglu E，Vidhun R，etal.Contrast－associated nephropathy［J］.Heart Dis，2002，4（6）：372－379.

［2］ Thomsen HS，Morcos SK.Contrast media and the kidney：European society of urogenital radiology（ESUR）guidelines［J］.British Journal of Radiology，2003，76（908）：513－518.

［3］ Barrett BJ，Parfrey PS.Preventing nephropathy induced by contrast medium［J］.N Engl J Med，2006，354（4）：379－386.

［4］ 冠心病介入診療對比劑應(yīng)用專家共識組.冠心病介入診療對比劑應(yīng)用專家共識［J］.中國心血管病研究，2010，8（12）：881－889.

［5］ Ix JH，Mercado N，Shlipak MG，etal.Association of chronic kidney disease with clinical outcomes after coronary revascularization［J］.AM Heart J，2005，149（3）：512－519.

［6］ 侯湘嶺，劉慧，王偉紅.等.不同水化方法對冠狀動脈介入術(shù)后造影劑腎病的臨床觀察［J］.中華臨床醫(yī)師雜志，2011，5（13）：3968－3970.

［7］ 屠燕，張秀華.冠狀動脈介入治療并發(fā)造影劑腎病患者的護(hù)理［J］.中華護(hù)理雜志，2006，41（12）：1134－1135.

［8］ 趙玉勤，朱銳，吳校林，等.羥苯磺酸鈣對冠狀動脈介入治療并發(fā)造影劑腎病的療效及護(hù)理［J］.海南醫(yī)學(xué)，2013，24（9）：1397－1400.

［9］ Nough H，Eghbal F，Sohani M，etal.1ncidence and main determinants of contrast－induced nephropathy following coronary angiography of subsequent balloon angioplasty［J］.Cardiorenal Med，2013，3（2）：128－135.

［10］ 陳霞.冠狀動脈介人診療并發(fā)造影劑腎病的預(yù)防護(hù)理［J］.天津護(hù)理，2010，18（2）：88－89.

［11］ Mehran R.Contrast－induced nephropathy remains a serious complication of PCI［J］.Interv Cardiol，2007，20（3）：236－240.

［12］ Dangas G，lakovou I，Nikolsky E，etal.Contrast－induced nephropathy after percutaneous coronary interventions in relation to chronic kidney disease and hemodynamic variables［J］.American Journal of Cardiology，2005，95（1）：13－19.

［13］ 喬玉娟，尹建東，廖偉.造影劑腎病患者的護(hù)理干預(yù)研究［J］.中國實用護(hù)理雜志，2010，26（12）：51－52.

［14］ 劉少華，李建民，趙雅寧，等.水化療法治療腦血管造影術(shù)后并發(fā)造影劑腎病病人的護(hù)理［J］.護(hù)理研究，2013，27（9B）：2923－2924.

［15］ 李國琪，梁永紅，顏海蓮，等.冠狀動脈介入治療術(shù)病人造影劑腎病的護(hù)理［J］.全科護(hù)理，2013，11（6A）：1456－1457.

［16］ Sharyo S，Yokota Ikeda N，Mori M，etal.Pravastatin improves renal ischemic reperfusion injury by inhibiting the mevalonate pathway［J］.Kidney Int，2008，74（5）：577－584.

［17］ Chana RS，Sidaway JE，Brunskill NJ.Statins but not thiazo－lidinediones attenuate albumin－mediated chemokine production by proximal tubular cells independently of endocytosis［J］.Am J Nephrol，2008，28（5）：823－830.