早期序貫無創減少慢性阻塞性肺疾病急性發作患者機械通氣時間的效果

朱桂保 (江蘇省揚中市人民醫院，江蘇 揚中 212200)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種常見的慢性呼吸系統疾病，患者數多，病死率高。在全球范圍內，65 歲以上的人群COPD 患病率約3.4%［1］。在我國，流行病學調查結果顯示，40 歲以上人群中COPD 患病率為8.2%［2］。慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)合并II 型呼吸衰竭是導致COPD 患者住院最重要的原因。有創機械通氣是AECOPD 合并II 型呼吸衰竭的主要治療方法，可在短時間內改善通氣、糾正Ⅱ型呼吸衰竭。但COPD 患者由于氣道阻力增加，并長期處于低氧、CO2 潴留及全身營養不良的狀態，常合并膈肌功能障礙［3］，有創機械通氣時間過長，可加重AECOPD 患者的膈肌功能障礙［4］。有RCT 研究表明早期無創機械通氣可改善AECOPD 患者動脈血氧分壓［5］，保證通氣效率;而本研究更發現早期無創序貫通氣治療與有創機械通氣相比可改善AECOPD 合并II 型呼吸衰竭患者的膈肌活動度，降低總機械通氣時間。我們對AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采取早期有創－無創序貫機械通氣治療，取得較好的臨床療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:共納入2009 年1 月～2014 年6 月因慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭需有創機械通氣至ICU 治療的43 例患者。隨機分為兩組，治療組22 例，其中男17 例，女5 例，年齡(72.79±13.14)歲，對照組21 例，其中男18 例，女3例，年齡(74.67±11.79)歲。兩組患者在年齡、性別、病情等一般資料比較差異均無統計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法:兩組患者均同時給予常規內科綜合治療，包括抗感染(均行痰培養及藥敏試驗)、支氣管擴張劑解痙平喘、祛痰、糾正水電解質紊亂及營養支持、充分引流痰液等。同時予以氣管插管建立人工氣道行機械通氣，模式采用同步間歇指令(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)。當出現PIC 窗［6］，即臨床表現為神智清楚，生命體征相對穩定，體溫下降，痰量明顯減少，痰色變白，黏度變稀，胸片上表現肺部感染明顯吸收時，治療組拔除氣管插管，改用口鼻面罩行雙水平氣道正壓通氣(Bi－PAP)，根據患者呼吸情況和耐受程度調節壓力水平和吸入氧濃度(FiO2)。對照組則按常規方式繼續有創通氣，逐漸降低SIMV頻率至6 次/min，逐漸降低PS 至5 ～7 cm H2O，在治療有效、病情穩定的前提下通過自主呼吸試驗后拔管脫機。

1.3 觀察指標:觀察兩組的有創通氣時間、總機械通氣時間、住ICU 時間、插管時、PIC 窗時及脫機時膈肌活動度等。膈肌活動度的監測方法:床邊超聲。對治療組拔管時和無創正壓通氣(NPPV)后2 h 患者血壓(收縮壓)、心率、呼吸頻率、pH 值、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數等指標進行觀察和記錄。

1.4 統計學方法:所有數據采用統計軟件SPSS 13.0 進行統計學處理，計量資料以均數+標準差表示，兩組間比較采用t 檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

治療組有創通氣時間、總機械通氣時間小于對照組(P ＜0.05)，而住ICU 時間兩組差異無統計學意義，見表2。治療組患者與對照組患者在有創通氣開始時和PIC 窗時膈肌活動度無明顯差異，但在脫機時治療組膈肌活動度優于治療組，見表三。NPPV 治療2 h 的pH 值、氧氣分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數、心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血壓(BP)與拔管時比較差異無統計學意義(P ＞0.05)，見表4。

表1 兩組患者一般資料比較

表1 兩組患者一般資料比較

組別 例數 年齡 性別(男/女) COPD 病史 APACHEⅡ對照組22 72.79±13.14 17/5 21±11 16.7±3.5治療組21 74.67±11.79 18/3 20±9 17.1±2.9 t 值 1.093 3.432 1.419 0.926 P 值0.271 0.108 0.158 0.402

表2 兩組患者有創機械通氣時間及總機械通氣時間比較

表2 兩組患者有創機械通氣時間及總機械通氣時間比較

組別 有創機械(h通)氣時間 總機械(通h)氣時間 住IC(U d) 時間對照組186.4±3.8 186.4±3.8 8.6±5.7治療組 124.7±7.3 153.2±5.9 9.2±4.1 t 值 3.272 1.875 0.856 P 值 ＜0.05 ＜0.05 0.108

表3 兩組患者插管后和脫機后膈肌活動度比較

表3 兩組患者插管后和脫機后膈肌活動度比較

組別 插管時(膈cm肌)活動度P肌IC活 窗動時度膈活脫動機度時(膈c m肌)對照組1.62±0.46 1.59±0.32 1.89±0.53治療組 1.57±0.52 1.61±0.47 2.48±0.42 t 值 0.737 0.539 1.793 P 值0.429 0.693 ＜0.05

表4 治療組患者拔管前及無創機械通氣后2 h 情況比較

表4 治療組患者拔管前及無創機械通氣后2 h 情況比較

注:1 mm Hg=0.133 3 kPa

時間 SBP(mmHg) HR(次/min) RR(次/min) pH 值 PaO2(mm Hg) PaO2(mm Hg) P/F(mm Hg)拔管前 128±12 91±12 19±6 7.38±0.03 86.3±9.7 51.3±7.5 287.6±9.6無創2 h 132±17 97±13 22±4 7.41±0.08 84.7±8.9 52.6±6.6 276.3±8.4 t 值 0.793 1.204 1.393 0.683 0.831 0.931 1.381 P 值0.371 0.106 0.139 0.143 0.106 0.194 0.212

3 討論

COPD 是一種常見的慢性呼吸系統疾病，病理生理基礎是氣道阻塞和氣流受限，COPD 患者膈肌低平，移動性差，通氣量下降，長期缺氧增加呼吸肌負擔，從而加重缺氧及二氧化碳潴留。AECOPD 是COPD 的急性加重階段，突出的臨床表現為氣道分泌物增多、黏膜水腫和支氣管炎癥加重，經臨床常規內科治療如吸氧、抗炎、平喘等無效時，機械通氣是挽救患者生命的重要選擇［7］。但氣管插管呼吸機輔助通氣并發癥較多，易引起氣道損傷，增加患者痛苦，且可導致細菌移位，患者長期使用可發生下呼吸道感染和VAP，使病情反復發作和撤機延遲［8］。有創機械通氣還可導致呼吸機相關性膈肌功能障礙，對于已有膈肌功能障礙的COPD 患者而言，有創機械通氣時間長可能不利于患者早日脫機及病情恢復。在有創正壓機械通氣(IPPV)撤離策略研究中，應用各種模式與功能相繼出現，無創通氣(NPPV)序貫治療頗受關注，已有大樣本資料證實了NPPV 的價值［9］。

無創與有創正壓通氣原理相同，主要區別為無創機械通氣不建立人工氣道，可保留患者的進食、語言等功能，且上呼吸道機體防御功能不受損害，在緩解呼吸肌疲勞的同時，可以有效地降低呼吸功耗，改善患者的呼吸功能［10］。無創正壓通氣與有創正壓通氣相比，更多地保留了患者自身呼吸肌的運動，避免了呼吸機相關的膈肌功能障礙［11］。

本研究證實，對于AECOPD 患者而言，到達PIC 窗后早期序貫無創機械通氣可改善AECOPD 患者膈肌活動度，避免呼吸機依賴導致的脫機延遲，從而縮短總機械通氣時間。本研究也證實，在臨床癥狀好轉和肺部感染窗得到控制后及時拔除氣管插管改為無創正壓機械通氣，患者的動脈血pH 值、PaO2、PaCO2、氧合指數較有創機械通氣時無明顯變化，即對于已達PIC 窗的AECOPD 患者，無創機械通氣與有創機械通氣相比，其通氣效率無明顯下降，因此，對于AECOPD 患者而言，以PIC窗作為有創－無創機械通氣的切換點是安全的。

綜上所述，對于AECOPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者，以PIC窗為切換點，采取有創－無創序貫機械通氣治療可改善患者膈肌活動度、避免呼吸機依賴，從而縮短總機械通氣時間，有較高的臨床應用價值［12］。

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