胡國豪 陳靈敏
41例急性毒死蜱中毒臨床分析
胡國豪 陳靈敏
毒死蜱中毒;呼吸衰竭;臨床分析
毒死蜱是一種低毒性的有機磷殺蟲劑,隨著近年來我國全面禁止生產和銷售5種高毒類有機磷農藥(甲胺磷、對硫磷、甲基對硫磷、久效磷和磷銨),毒死蜱作為替代品[1],其中毒患者逐漸增多,大多癥狀較輕,但引起呼吸衰竭甚至死亡者亦有發生。筆者收集2009年7月—2014年5月本院收治的急性毒死蜱中毒患者41例,其中12例并發呼吸衰竭予機械通氣治療,現報道如下。
本組急性毒死蜱中毒患者41例,男24例,女17例,年齡15~85歲,平均(49.37±18.75)歲;接觸中毒3例,其余均為口服中毒;41例中發生呼吸衰竭12例,發生率29.27%。根據是否合并呼吸衰竭將其分為呼衰組12例,男7例,女5例,平均年齡(59.17± 18.15)歲;非呼衰組29例,男17例,女12例,平均年齡(45.31±17.74)歲。兩組一般資料比較,呼衰組患者比非呼衰組患者年齡大,服藥量多(P<0.05),兩組就診時間相仿,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組一般資料比較(±s)

表1 兩組一般資料比較(±s)
注:與非呼衰組比較,*P<0.05
呼衰組非呼衰組12 29 59.17±18.15* 45.31±17.74 65.83±28.75* 30.77±25.44 3.33±1.61 4.28±4.87
口服中毒者均給予洗胃機洗胃至洗胃液澄清無色無味,所有患者均使用肟類復能劑:氯磷定0.5~1.0g,靜脈滴注,每4h 1次;長托寧1mg,肌肉注射,每8h 1次,迅速達到并維持阿托品化,根據病情調整劑量和療程。加強補液等對癥支持治療。所有呼吸衰竭患者均建立人工氣道并給予呼吸機支持治療。
觀察指標:檢測所有患者入院時血常規、C反應蛋白(CRP)及入院時、24h、72h膽堿酯酶(CHE)值,分析兩組合并基礎疾病及轉歸情況。
統計學方法:應用SPSS22統計軟件,計量資料以均數±標準差(±s) 表示,兩組間比較采用t檢驗,計數資料間采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
3.1 兩組實驗室指標比較 兩組患者入院時血白細胞計數差異無統計學意義(P>0.05),呼衰組CRP水平高于非呼衰組(P<0.05)。兩組入院時CHE差異無統計學意義(P>0.05),而入院24、72h CHE水平比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
3.2 兩組合并基礎疾病情況比較 呼衰組12例中合并基礎疾病7例,非呼衰組29例中合并基礎疾病5例,兩組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。
3.3 轉 歸 呼衰組12例中治愈8例,搶救無效死亡2例,自動出院2例,經隨訪均死亡。非呼衰組29例全部治愈。
表2 兩組實驗室指標比較(±s)

表2 兩組實驗室指標比較(±s)
注:與非呼衰組比較,*P<0.05;CRP:C反應蛋白;CHE:膽堿酯酶;WBC:血清白細胞計數
組別呼衰組非呼衰組例數12 29 WBC(×109/L)13.75±7.60 10.75±4.69 CRP(mg/L)51.16±47.41* 16.56±20.12入院時603.43±1107.08 1615.9±2558.59 CHE(U/L)入院24h 232.33±214.18* 1291.52±2084.59入院72h 330.08±223.29* 1443.14±2004.28
毒死蜱作為低毒性有機磷農藥,中毒機制與有機磷相同,均為抑制體內膽堿酯酶的活性。毒死蜱主要分布于肝臟、腎臟、脾臟等血流量豐富的器官,脫3,5,6-三氧和2-吡啶基及葡萄糖苷化是其主要代謝途徑,大多數以原形和代謝物經尿排出,較少通過糞便排泄[2]。本組結果顯示,既往有基礎疾病的患者更容易發生呼吸衰竭,與臟器功能受損影響農藥的代謝等有關。毒死蜱經皮膚吸收極少,當經皮給藥劑量是經口給藥劑量的10倍時,血藥濃度也只有經口吸收的1/15[1]。本組3例接觸中毒患者癥狀均較輕,均治愈出院。
呼吸衰竭是急性有機磷農藥中毒的嚴重并發癥,亦是導致死亡的最常見原因,本組毒死蜱中毒致呼吸衰竭發生率29.27%,死亡率達9.76%,高于有機磷農藥中毒致呼吸衰竭的平均水平[3],可能與病例數少相關,但也從一定程度上說明毒死蜱中毒一旦發生應引起重視。
毒死蜱中毒后會引起膽堿酯酶水平明顯低下,這與毒死蜱的主要代謝器官是肝臟,對肝臟有毒性作用,從而導致膽堿酯酶的合成持續減少有關[4]。且膽堿酯酶的下降程度在臨床表現中與傳統有機磷類中毒有很大不同,不能以膽堿酯酶的水平作為中毒程度的衡量指標[5],但本文兩組患者在入院時膽堿酯酶水平并無顯著差異(P>0.05),但入院24、72h膽堿酯酶水平差異有統計學意義(P<0.05),提示膽堿酯酶持續低下可以評估發生呼吸衰竭的危險性。血白細胞水平差異無統計學意義(P>0.05),C反應蛋白則差異顯著(P<0.05),可能因為C反應蛋白在急性時相反應時更為敏感有關。
綜上所述,對急性口服毒死蜱中毒患者,尤其是服藥量大,年齡大,既往有基礎疾病,就診時CRP高的中毒患者,如膽堿酯酶進行性降低或持續不升,則應密切觀察,以合理使用解毒劑,保護呼吸肌功能或在呼吸肌支持下盡早恢復麻痹的呼吸肌為搶救重點,同時注意保護重要臟器功能,減少呼吸衰竭的病死率,提高急性毒死蜱中毒的治愈率。
[1]王川,周巧紅,吳振斌.有機磷農藥毒死蜱研究進展[J].環境科學與技術,2011,34(7):123-126.
[2]鄭光,周志俊.毒死蜱的毒理學研究進展[J].中國公共衛生,2002,18(4):496-498.
[3]馬愛聞,徐繼揚,夏仲芳,等.有機磷中毒并發呼吸衰竭的多因素臨床分析[J].臨床肺科雜志,2010,15(12):1760-1761.
[4]Marcia DH,Nikita M,Subramanya K,et al.Comparative effects of oral chlorpyrifos exposure on cholinesterase activity and muscarinic receptor binding in neonatal and adult rat heart[J].JToxicology,2007,238(2-3):157-165.
[5]余萍.毒死蜱中毒致膽堿酯酶減低2例報道[J].中國醫藥指南,2010,8(29):130-131.
(收稿:2014-07-10 修回:2014-12-15)
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