甲鈷胺注射液聯(lián)合注射用血塞通治療糖尿病神經(jīng)病變94例療效觀察

萬小艷　趙富強

摘要：目的：觀察甲鈷胺注射液聯(lián)合注射用血塞通治療糖尿病神經(jīng)病變的療效。方法：選擇糖尿病神經(jīng)病變患者94例按照住院接診先后順序隨機分為觀察組和對照組各47例，觀察組給予甲鈷胺注射液聯(lián)合注射用血塞通治療3周，對照組給予甲鈷胺注射液治療3周，觀察兩組治療效果。結(jié)果：經(jīng)臨床分析顯示，觀察組總有效率明顯優(yōu)于對照組，組間比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05）。結(jié)論：甲鈷胺注射液聯(lián)合注射用血塞通治療糖尿病神經(jīng)病變療效顯著，用藥安全。

關(guān)鍵詞：甲鈷胺注射液；注射用血塞通；糖尿病神經(jīng)病變；療效觀察

【中圖分類號】R587.1 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）06-0207-01

資料與方法：一般資料：選擇2012年1月-2013年1月我科收治的糖尿病患者94例，參照1999年WTO診斷標(biāo)準(zhǔn)均伴有不同程度的神經(jīng)病變。患者年齡在26-83歲，平均年齡49.82-+7.94歲，女性患者35例，男性患者59例，病程在3-21年，75例為周圍神經(jīng)病變，其中25例表現(xiàn)為雙下肢刺痛，19例為自主神經(jīng)病變，其中10例表現(xiàn)為神經(jīng)源性膀胱、尿潴留，3例胃輕癱，1例陽痿，5例腹瀉。按照入院診斷順序?qū)?4例患者隨機分為平均兩組，即觀察組47例和對照組47例。

治療方法：①基礎(chǔ)治療：對兩組患者均行糖尿病飲食控制，適量運動，口服降糖藥物或（和）皮下注射胰島素降糖治療，使空腹血糖控制在5-8mmol/L，餐后2h血糖控制在8-12mmol/L。②觀察組：采用生理鹽水250ml+甲鈷胺注射液0.5mg，每日一次靜脈點滴，生理鹽水250ml+注射用血塞通400mg，每日一次靜脈點滴，治療時間為3周。③對照組：采用生理鹽水250ml+甲鈷胺注射液0.5mg，每日一次靜脈點滴，治療時間為3周。

療效判斷指標(biāo)：治療3周后根據(jù)臨床癥狀進行療效觀察，以治療后癥狀改善為療效評定標(biāo)準(zhǔn)。①顯效：肢端冰涼、麻木、刺痛感明顯減輕，腹瀉消失，膀胱殘余尿量明顯減少，夜間睡眠好轉(zhuǎn)。②有效：肢端冰涼、麻木、刺痛感有所減輕，腹瀉有所緩解，膀胱殘余尿量較入院時有所減少，夜間睡眠有所改善。③無效：肢端冰涼、麻木、刺痛感無減輕，腹瀉仍存在，膀胱殘余尿量無減少，夜間睡眠無改善。

結(jié)果：根據(jù)兩組患者的臨床癥狀進行療效分析：經(jīng)過治療，觀察組患者的臨床總有效率為97.87%，明顯高于對照組患者70.21%，比較存在統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05），比較見下表：

討論：糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，病變可累及中樞神經(jīng)及周圍神經(jīng)，后者尤為常見。其中遠端感覺神經(jīng)病變是最常見的神經(jīng)病變，占所有糖尿病神經(jīng)病變的50%以上。糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生是由多因素引起的[1]，病因迄今尚未闡明，一般認為以代謝紊亂和血管病變?yōu)橹鳌Ｖ車窠?jīng)等各部位病變的發(fā)病機制也不盡相同[2]，有關(guān)學(xué)說頗多，其發(fā)病機理主要與高糖引起的代謝紊亂、神經(jīng)缺血、必須脂肪酸代謝異常、自身免疫機制異常及神經(jīng)修復(fù)異常等因素有關(guān)[3]。主要涉及血管障礙和代謝障礙兩方面，血管障礙又分為大血管病變和微血管病變，大血管病變是造成缺血性病變的主因。微血管病變除引起組織缺血、缺氧外，主要與糖尿病神經(jīng)病變有關(guān)。代謝障礙可造成組織廣泛病變，并造成多發(fā)性神經(jīng)病變和自主神經(jīng)病變。

糖尿病神經(jīng)病變病理改變廣泛，主要可累及周圍神經(jīng)、自主神經(jīng)、顱神經(jīng)，腦及脊髓也可受累。早期表現(xiàn)為神經(jīng)纖維脫髓鞘和軸突變性。Schwann細胞增生，隨著病程進展，表現(xiàn)為軸突變性和髓鞘纖維消失，在髓鞘纖維變性的同時有再生叢的產(chǎn)生，隨著病變的進展，再生叢密度降低，提示為一種不恰當(dāng)修復(fù)，此種現(xiàn)象尤其在T2糖尿病中常見。有時，糖尿病神經(jīng)病變的臨床資料和電生理檢查提示為慢性炎癥性脫髓鞘性多神經(jīng)病變（chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy，CIDP），其主要改變是炎性浸潤、脫髓鞘和軸突喪失，與特發(fā)性CIDP很難鑒別。自主神經(jīng)受累時，主要表現(xiàn)為內(nèi)臟自主神經(jīng)及交感神經(jīng)節(jié)細胞的變性。微血管受累的表現(xiàn)主要是內(nèi)皮細胞增生肥大，血管壁增厚、管腔變窄、透明變性，毛細血管數(shù)目減少，嚴重者可發(fā)生小血管閉塞。腦部病變主要累及腦血管，易發(fā)生中風(fēng)，尤其是腦梗塞，有些可發(fā)生腦萎縮和腦硬化。脊髓病變以后索損害為主，主要為變性改變。

糖尿病神經(jīng)病變的防治，糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病率很高，遺憾的是在治療上，特別是根治糖尿病神經(jīng)病變方面相當(dāng)困難，所以防治糖尿病經(jīng)病變最重要的還是預(yù)防它的發(fā)生，控制它的發(fā)展。首先是控制好糖尿病，以延緩糖尿病神經(jīng)病變的進展。糖尿病控制的好壞，有時并不與糖尿病神經(jīng)病變的進展速度相平行，由于遺傳特點的不同，控制比較好的病人的神經(jīng)病變不一定比控制較差者輕。但是對每個病人自己來說，控制好糖尿病肯定對預(yù)防和治療糖尿病神經(jīng)病變有利；其次是使用劑量較大的維生素，如B族、維生素C和維生素E如甲基B12（彌可保）可能有所幫助，近年來有人主張用醛糖還原酶抑制劑或神經(jīng)節(jié)苷酯類藥物改善神經(jīng)磷脂代謝，減少山梨醇的產(chǎn)生，提高神經(jīng)傳導(dǎo)速度，從根本上解決糖尿病神經(jīng)病變的問題，當(dāng)然，效果如何，還有待觀察；第三是使用改善微循環(huán)的血管活性物質(zhì)，因為有人認為神經(jīng)干上的微血管病變是引起糖尿病神經(jīng)病變的病理基礎(chǔ)之一。在這一方面，中醫(yī)中藥可能發(fā)揮較大的作用；第四是對癥治療，以盡量減輕糖尿病神經(jīng)病變給病人帶來的痛苦。

甲鈷胺為維生素B12第四代產(chǎn)品，因在中央鈷分子上結(jié)合一個甲基團，通過甲基轉(zhuǎn)化反應(yīng)可促進神經(jīng)組織內(nèi)的核酸蛋白質(zhì)及脂肪的新陳代謝，可直接轉(zhuǎn)換軸索結(jié)構(gòu)蛋白的輸送正常化，使軸突受損區(qū)再生，還能促進髓鞘的主要結(jié)構(gòu)卵磷脂合成而修復(fù)損害的髓鞘，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。注射用血塞通主要成分為三七總皂苷，其具有抗血小板聚集、抗栓、抗動脈粥樣硬化、降纖、降血脂等作用，能改善末梢循環(huán)和細胞缺血缺氧狀態(tài)，降低血液黏性，使血管通暢。本試驗結(jié)果顯示，甲鈷胺聯(lián)合注射用血塞通治療體內(nèi)神經(jīng)病變療效好，用藥安全，并且治療方法簡便，易于臨床推廣，為基層醫(yī)院糖尿病神經(jīng)病變治療提供了一種較好的方法。

參考文獻

[1] 遲家敏、汪耀等.實用糖尿病學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：125.

[2] 洗自舟.糖尿病慢性并發(fā)癥.上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，1998：206.

[3] 胡耀敏.彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)系統(tǒng)評價.中華糖尿病雜志，2010：11.

[4] 長春中醫(yī)學(xué)院學(xué)報；2006年01期.