趙姍
【摘要】目的:探討曲美他嗪治療慢性心力衰竭患者的臨床療效。方法: 將60例慢性心力衰竭患者隨機分為兩組,對照組采用內科常規治療。治療組在對照組治療的基礎上,加服曲美他嗪片,比較兩組臨床心功能變化,并檢查血、尿常規、肝腎功能、心電圖。結論:在對照組常規治療慢性心力衰竭的基礎上加用曲美他嗪,可改善臨床癥狀,療效肯定。
【關鍵詞】 曲美他嗪 ;慢性心力衰竭;療效
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801(2015)01-0177-01
充血性心力衰竭(CHF)是各種心血管疾病的終末階段。冠心病隨著發病率的增高,逐漸成為CHF發生的最重要的原因之一。 當冠心病患者心肌血供受到影響,引起心肌細胞功能障礙時極容易誘發心力衰竭[1]。傳統治療心力衰竭的藥物可以減輕心臟負擔,提高運動耐量,防止心肌損害進一步加重,降低病死率。近年來研究認為改善心肌細胞能量代謝可能成為治療心力衰竭的另一手段。曲美他嗪作為心肌代謝類藥物,在心力衰竭治療中起著重要作用。我院于2013年10月~2014年5月對60例慢性心力衰竭進行治療,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組冠心病合并慢性心力衰竭患者60例作為研究對象,均符合第6版《內科學》中有關冠心病及心力衰竭的診斷標準[2];60例患者中男32例,女28例。年齡54~78歲,平均64.5歲。隨機分為兩組各30例;病程1~4年,平均2.4年;心功能分級標準(NYHA):Ⅱ級18例,Ⅲ級34例,Ⅳ級8例;排除因心律失常、急性心肌梗死、非冠心病等因素引起的心力衰竭患者以及伴有嚴重肝、腎等臟器功能障礙疾病患者。兩組性別、年齡、病程、心功能分級比例等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法 對照組采用洋地黃制劑、利尿劑、血管擴張劑、β-受體阻滯劑及血管緊張素轉換酶抑制劑等內科常規治療。治療組在對照組治療的基礎上,加服曲美他嗪片(施維雅(天津制藥有限公司);批準文號:國藥準字 H20055465)20mg,每日3次,療程3個月。
1.3 療效評價 顯效:患者活動量明顯增加,且通常體力活動不會引起心悸、氣促、心絞痛。有效:患者體力活動仍輕度受限,一般活動可引起輕度心悸、心悸、心絞痛。無效:患者體力活動受限明顯,正常步行即可引起心悸、氣促、疲乏、心絞痛[3]。
1.4統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行分析,計量資料采以均數±標準差(x±s)表示,用 χ2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2結果
2.1 心功能療效 兩組患者經治療后在心功能方面均有明顯改善,其中治療組治療總有效率達到90%,對照組為70%,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2不良反應⑴治療組:頭痛乏力1例,惡心2例,不良反應發生率為10%(3/30)。⑵對照組:血壓下降1例,竇性過緩2例,頭痛1例,不良反應發生率為 13.3%(4/30)。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患者治療前后檢查血、尿常規、肝腎功能無變化。
表1 兩組患者臨床療效的比較
注:治療組與對照組相比較,P<0.05。
3討論
心臟是一個高氧耗的器官,維持心肌正常收縮的能量主要來源于線粒體內的三磷酸腺苷(ATP),而ATP主要由游離脂肪酸(FFA)和葡萄糖的氧化產生,少量由乳酸、酮體和氨基酸產生。冠心病心力衰竭主要是由于心肌能量物質缺乏及底物利用障礙導致心肌重構所引起,因此冠心病心力衰竭患者的臨床治療必須輔以心肌能量代謝的治療。曲美他嗪(TMZ)作為哌嗪類衍生物,是一種新型的影響心肌代謝類藥物。已有的研究證實,TMZ可以通過抑制細胞內部線粒體內長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶而抑制游離脂肪酸-β2氧化,從而增強葡萄糖的有氧氧化,使心肌對脂肪酸的利用率降低,相對維持細胞內的ATP水平,從而優化心肌能量代謝;也可通過抑制細胞內Na+、Ca2+的超載、抑制氧自由基的產生、減輕細胞內酸中毒,通過干預細胞膜脂質合成從而保護細胞膜穩定、改善內皮功能[4],通過氧自由基連接的組織因子生長途經調節NADPH-氧化反應來抑制心肌纖維化,減少心肌細胞凋亡;抑制高甘油三酯導致的內皮素-1的釋放,進而抑制一氧化氮,從而促進心肌缺血損傷的恢復,最終實現心肌保護。
大量臨床研究發現,曲美他嗪是一個優化心肌細胞能量代謝的藥物,有利于其心功能的改善,在治療心衰方面是具有發展潛能和優勢的,值得在臨床上推廣應用。
參考文獻:
[1]權曉慧,劉秀敏,左卡尼汀與曲美他嗪治療慢性心力衰竭患者的療效比較[J].吉林醫學,2013,34(22):4442.
[2]孫麗娜,王寧夫,鐘益剛,等.冠心病合并慢性心力衰竭患者院外規范化管理的療效探討[J].中華醫學雜志,2013,93(30):2341.
[3]郭玉雪,胡英允,曲美他嗪治療慢性收縮性心力衰竭療效觀察[J].吉林醫學,2013,34(25):5198.
[4]Park KH, Park WJ, Kim MK, et al. Effects of trimetazidine on endothelial dysfunction after sheath injury of radial artery[J]. Am J Cardiol, 2010,105(12):1723-1727.