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纈沙坦對高血壓患者左心室舒張功能的影響
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目的 分析纈沙坦對高血壓患者左心室舒張功能的影響。方法 選取原發性高血壓伴左心室舒張功能不全患者48例作為研究對象,對患者給予纈沙坦治療,每天1次,每次80mg,以8周為1個療程,超聲多普勒對患者治療前后的左心室舒張功能進行測量。結果 48例患者治療前的平均收縮壓為(160.8±12.9)mmHg,治療后的平均收縮壓為(136.2±8.8)mmHg,治療前后平均收縮壓比較差異有統計學意義(P<0.05);患者治療前平均舒張壓為(99.6±7.4)mmHg,治療后平均舒張壓為(85.5±6.2)mmHg,治療前后平均舒張壓比較差異有統計學意義(P<0.05)。該組患者治療后左心室重量(LVM)、左心室后壁舒張末期厚度(LVPWT)、室間隔舒張末期厚度(IVST)等指標較治療前相比明顯下降,峰值速度E較治療前相比明顯上升,峰值速度指標A及A/E比值(峰值速度A/峰值速度E)與治療前壁明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 將纈沙坦應用于左心室舒張功能過程中不僅可降壓作用,同時可對左心室肥厚起到一定的逆轉作用,從而有效改善左心室舒張功能,值得廣泛推廣與應用。
高血壓;纈沙坦;心臟功能;左心室舒張
纈沙坦作為一種高度選擇性非肽類血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑,其臨床作用機制是通過直接作用于血管緊張素Ⅱ受體而發揮降壓作用,經大量臨床研究資料顯示,纈沙坦不僅具有顯著的降壓作用,同時可能引起的不良反應較小,安全性較高,且不易對左心室舒張功能影響造成影響[1]。本研究采用纈沙坦治療原發性高血壓伴左心室舒張功能不全患者,并采用超聲心動圖檢測此類藥物可能對左心室舒張功能所造成的影響,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2012年11月~2014年11月張店區人民醫院收治的原發性高血壓伴左心室舒張功能不全患者48例作為研究對象,患者均在本院確診,排除了繼發性高血壓及其他心臟疾病的患者,排除了患有嚴重肝、腎疾病的患者,并簽署了關于本次試驗的知情權同意書,其中男27例,女21例,年齡 46~75 歲,平均(53.6±9.8)歲,病程 0.7~2 年,平均(1.4±2.4)年。
1.2 方法 該組患者采用纈沙坦進行治療,治療方法為:患者口服纈沙坦(海南黃隆制藥廠有限公司,20120512)每次80mg,每天1次,以8周為1個療程,在治療期間對患者的病情進行密切觀察。對于治療效果不佳的患者可將劑量增加至每天160mg,并在服藥期間對患者的各項生命指標給予密切觀察。
1.3 觀察指標 采用超聲多普勒對該組患者治療前后的左心室舒張功能進行測量,測量指標包括左心房內徑(LA),左心室舒張末期內徑(LVDd)、左心室后壁舒張末期厚度(LVPWT),及室間隔舒張末期厚度(IVST),左心室重量(LVM)、體表面積(BAS)、左心室重量指數、峰值速度E,峰值速度A,計算A/E比值。
1.4 統計學方法 采用SPSS18.0統計軟件對數據進行分析。計量資料用“±s”表示,比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 該組患者的降壓療效 該組患者治療前的平均收縮壓為(160.8±12.9)mmHg(1mmHg=0.133kPa),治療后的平均收縮壓為(136.2±8.8)mmHg,治療前后比較差異有統計學意義(t=4.32,P<0.05);該組患者治療前平均舒張壓為(99.6±7.4)mmHg,治療后平均舒張壓為(85.5±6.2)mmHg,治療前后相比差異有統計學意義(t=3.56,P<0.05)。
2.2 該組患者治療前后超聲心功能指標變化情況 該組患者治療后LVM、LVPWT、IVST等指標較治療前相比明顯下降,峰值速度E較治療相比明顯上升,峰值速度指標A及A/E比值較治療前明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 48例高血壓患者治療前后超聲心功能指標變化情況(±s)

表1 48例高血壓患者治療前后超聲心功能指標變化情況(±s)
時間 例數 LA(mm) LVDd(mm) LVPWT(mm) IVST(mm) LVM(g/m2) LVEF(%) E峰(cm/s) A峰(cm/s) A/E治療前 48 37.2±4.4 49.6±5.2 12.1±1.6 12.4±1.6 164.8±15.9 67±14 65±15 82±16 1.26±0.34治療后 48 36.4±5.5 49.1±4.6 9.4±1.9 9.4±1.9 134.2±13.7 68±12 68±12 68±16 0.94±0.38 t值 1.23 1.35 3.34 3.67 4.02 1.55 1.45 4.23 4.46 P值 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05
腎素-血管緊張素系統作為機體內一項重要的心血管調節系統,不僅與機體內環境穩定性具有密切聯系,同時還具有調控機體血壓的作用[2]。有臨床研究資料顯示,血管緊張素Ⅱ通過二脂酰甘油、三磷酸肌醇等途徑對合成收縮蛋白以及增加生長因子具有突出的作用,從而作為了誘發心肌肥厚的基礎所在[3]。另有研究報道指出,原發性高血壓患者發生心肌肥厚與心臟血管的發病率及病死率具有明顯的相關性,不僅對治療及預后過程造成影響,同時對患者的生命健康造成威脅[4]。臨床研究證實,在治療高血壓期間不僅應將降壓作為最根本的治愈目的,同時需要對靶器官起到一定的保護作用,從而有效降低心血管事件的發生率[5]。臨床研究顯示,高血壓病患者多易誘發左心室舒張功能異常,當原發性高血壓病患者伴發左心室肥厚時,不僅可增加心肌舒張期的僵硬程度,同時也降低了其順應性,進而對收縮功能造成影響,嚴重時可誘發心臟泵功能衰竭導致死亡[6]。纈沙坦則通過對血管緊張素Ⅱ產生顯著的拮抗作用,從而對血管緊張素Ⅱ的一系列的促生長作用起到了阻斷作用,最終使得患者的左心室舒張功能得以改善[7-8]。本研究結果顯示,該組患者治療前后收縮壓及舒張壓明顯降低,LVM、LVPWT、IVST等指標較治療前相比明顯下降,峰值速度E較治療相比明顯上升,峰值速度指標A及A/E比值較治療前明顯下降(P<0.05),提示纈沙坦不僅可穩定患者血壓,同時對改善左室舒張功能起到一定的應用價值。綜上所述,纈沙坦可作為一種治療高血壓理想方法應用于臨床工作中。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.34.083
山東 255020 張店區人民醫院內科(寧靜)