早產(chǎn)兒與足月兒缺氧缺血性腦損害的影像學(xué)表現(xiàn)

李清勇，吉紅月，吉吉喆，張 順，魯敏霞，吉文飛

（河北省內(nèi)丘縣人民醫(yī)院，邢臺河北054200）

早產(chǎn)兒與足月兒缺氧缺血性腦損害的影像學(xué)表現(xiàn)

李清勇，吉紅月，吉吉喆，張 順，魯敏霞，吉文飛

（河北省內(nèi)丘縣人民醫(yī)院，邢臺河北054200）

目的：分析新生兒缺氧缺血性腦損害的影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)。方法：選擇2006年10月～2014年10月臨床診斷的新生兒缺氧缺血性腦病 （HIE）患者60例，依據(jù)患兒孕周時間分為早產(chǎn)兒組與足月兒組，其中，行顱腦CT檢查患兒21例，行MRI掃描檢查39例。分析比較2組患兒CT與磁共振（MRI）影像變化特點(diǎn)。結(jié)果：21患兒行顱腦CT掃描均呈局灶性或片狀密度減低區(qū)，其中，1例患兒呈彌漫性低密度影，伴有灰白質(zhì)界限消失，周圍腦溝變窄，腦裂消失。伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血8例，腦室出血3例，腦基底節(jié)區(qū)出血1例。39例患兒行顱腦MRI檢查。其中，腦室內(nèi)出血5例呈點(diǎn)狀、小片狀T1WI高信號、T2WI低信號灶，室旁梗死28例呈室周腦實(shí)質(zhì)可見T1WI、T2WI不均勻高信號區(qū)，腦室周圍白質(zhì)軟化18例呈腦室邊緣不整，CT可見低密度區(qū)，MRI為T1WI低信號、T2WI高信號區(qū)。MRI表現(xiàn)雙側(cè)大腦半球矢旁區(qū)為T1WI紆曲條狀、點(diǎn)狀高信號，皮層內(nèi)呈雪花狀高信號23例，側(cè)腦室前角深部白質(zhì)內(nèi)對稱的點(diǎn)狀高信號及側(cè)腦室壁外側(cè)白質(zhì)見粗條狀T1WI高信號影8例，皮層下白質(zhì)出現(xiàn)小囊狀T1WI低信號、T2WI高信號區(qū)8例。基底節(jié)、丘腦腹外側(cè)區(qū)T1WI呈均勻或不均勻高信號3例。內(nèi)囊后肢T1WI呈低信號，在T2WI像信號改變不明顯2例。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病MRI表現(xiàn)以腦室內(nèi)出血、室旁梗死和腦室周圍白質(zhì)軟化表現(xiàn)為主。足月兒損傷部位以雙側(cè)大腦半球矢旁區(qū)最常見，嚴(yán)重者可累計基底節(jié)區(qū)、腦干部位。結(jié)論：新生兒缺氧缺血性腦病損傷模式與缺氧發(fā)生的嚴(yán)重程度和發(fā)生時胎齡關(guān)系密切。不同胎齡患兒發(fā)生損傷時，其影像學(xué)表現(xiàn)存在差異，顱腦MRI影像學(xué)檢查可提供較顱腦CT檢查更為豐富的影像學(xué)信息，有助于新生兒缺氧缺血性腦病的及早診斷。

缺氧缺血性腦；磁共振；CT

新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是圍產(chǎn)期胎兒神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要疾病。臨床研究發(fā)現(xiàn)其中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷幾率隨發(fā)育程度而逐漸下降［1］。不同的胎齡患兒，其損傷的程度以及影像學(xué)表現(xiàn)各異。總結(jié)分析我院2006年10月～2014年10月臨床診斷60例新生兒缺氧缺血性腦病患者影像學(xué)表現(xiàn)，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2006年10月～2014年10月臨床診斷的新生兒缺氧缺血性腦病患者60例，男35例，女25例。臨床診斷符合2005年中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)會新生兒組制定的缺氧缺血性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：① 先天性發(fā)育異常；②遺傳性、代謝性腦病。依據(jù)患兒孕周時間分為早產(chǎn)兒組與足月兒組，早產(chǎn)兒組21例，足月新生兒組39例。宮內(nèi)窘迫33例，出生后窒息27例，平均年齡（10.43± 3.95）d。

1.2 檢查方法：CT掃描檢查采用西門子16排螺旋CT機(jī)，掃描參數(shù)：120kV，80mA，層距5mm，窗寬90，窗位45。MRI成像采用Siemens Symphopny 1.5T超導(dǎo)磁共振掃描儀，每例行軸位T1WI（TR500ms，TE 15ms），T2WI（TR2000ms，TE 90ms），矢狀位T1WI（TR500ms，TE 15ms）常規(guī)掃描，層厚6mm，間隔8mm。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析：對所采集的圖像利用西門子公司提供軟件進(jìn)行分析及圖像后處理，由2位副主任醫(yī)師職稱擅長神經(jīng)影像研究者對圖像進(jìn)行分析，二者診斷一致性檢驗(yàn)（Kappa＝0.821）。應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 新生兒缺氧缺血性腦病CT表現(xiàn)：21患兒行顱腦CT掃描均呈局灶性或片狀密度減低區(qū)，其中，1例患兒呈彌漫性低密度影，伴有灰白質(zhì)界限消失，周圍腦溝變窄，腦裂消失。伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血8例，腦室出血3例，腦基底節(jié)區(qū)出血1例，見圖1－3。

圖1 正常足月新生兒CT影像（出生3d）。

圖2 額葉內(nèi)多發(fā)低密度灶。

圖3 腦室內(nèi)高密度出血影。

2.2 新生兒缺氧缺血性腦病MRI表現(xiàn)：39例患兒行顱腦MRI檢查。其中，腦室內(nèi)出血5例呈點(diǎn)狀、小片狀T1 WI高信號、T2WI低信號灶，室旁梗死28例呈室周腦實(shí)質(zhì)可見T1WI、T2WI不均勻高信號區(qū)，腦室周圍白質(zhì)軟化18例呈腦室邊緣不整，MRI為T1WI低信號、T2WI高信號區(qū)。MRI表現(xiàn)雙側(cè)大腦半球矢旁區(qū)為T1WI紆曲條狀、點(diǎn)狀高信號，皮層內(nèi)呈雪花狀高信號23例，側(cè)腦室前角深部白質(zhì)內(nèi)對稱的點(diǎn)狀高信號及側(cè)腦室壁外側(cè)白質(zhì)見粗條狀T1WI高信號影8例，皮層下白質(zhì)出現(xiàn)小囊狀T1WI低信號、T2WI高信號區(qū)8例。基底節(jié)、丘腦腹外側(cè)區(qū)T1WI呈均勻或不均勻高信號3例。內(nèi)囊后肢T1WI呈低信號，在T2WI像信號改變不明顯2例。早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病MRI表現(xiàn)以腦室內(nèi)出血、室旁梗死和腦室周圍白質(zhì)軟化表現(xiàn)為主。足月兒損傷部位以雙側(cè)大腦半球矢旁區(qū)最常見，嚴(yán)重者可累計基底節(jié)區(qū)、腦干部位。見下圖4－6

圖4 雙側(cè)大腦半球矢旁區(qū)腦損傷，T1WI像呈紆曲條狀、點(diǎn)狀高信號影。

圖5 深部腦白質(zhì)損傷，額葉深部白質(zhì)、側(cè)室后角的外側(cè)T1WI可見對稱或不對稱的點(diǎn)狀稍高信號影。

圖6 腦室旁出血性梗死，室周腦實(shí)質(zhì)可見T1WI、T2WI不均勻高信號區(qū)。

2.3 足月兒與早產(chǎn)兒好發(fā)部位：早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病以腦室旁白質(zhì)損傷為主，發(fā)生率為（18／21，85.71%），MRI表現(xiàn)為腦室內(nèi)出血、室旁梗死和腦室周圍白質(zhì)軟化。足月兒損傷部位以雙側(cè)大腦半球矢旁竇旁區(qū)最常見，發(fā)生率（30／39，76.92%），嚴(yán)重者可累計基底節(jié)區(qū)、腦干部位。MRI表現(xiàn)為基底節(jié)、丘腦腹外側(cè)T1WI呈不均勻高信號，常累及兩側(cè)，嚴(yán)重者整個基底節(jié)、丘腦呈均勻高信號；內(nèi)囊后肢呈相對低信號。

3 討論

新生兒缺血缺氧性腦病是指新生兒出生時或者出生后由于各種原因?qū)е氯毖跞毖阅X損害，臨床表現(xiàn)為一系列神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)，是新生兒致殘及死亡的重要因素［2，3］。該病臨床預(yù)后取決于腦缺氧損傷程度，臨床常遺留智力下降、學(xué)習(xí)困難、聽力以及語言障礙，嚴(yán)重者導(dǎo)致腦癱、癲癇等癥。腦水腫是新生兒缺氧缺血性腦病早期特征性病理改變，可分為細(xì)胞內(nèi)水腫以及細(xì)胞外水腫。不同程度的腦水腫表現(xiàn)以MRI顯像更為清晰。T1WI顯示腦外側(cè)裂變窄，消失。側(cè)腦室前腳受壓呈裂隙樣改變。腦回腫脹，腦溝變窄。當(dāng)腦組織腫脹明顯時，MRI像腦灰白質(zhì)分解消失，腦灰白質(zhì)均呈高信號表現(xiàn)，CT呈彌漫性低密度區(qū)。隨著病情進(jìn)一步進(jìn)展，皮層下白質(zhì)以及深部白質(zhì)脫髓鞘改變，MRI表現(xiàn)為皮質(zhì)下腦白質(zhì)呈長T2高信號表現(xiàn)，或者側(cè)腦室前腳或者后角對稱性或不對稱性點(diǎn)片狀長T1、長T2信號，邊界不清。神經(jīng)元選擇性壞死以大腦皮層區(qū)、基底節(jié)區(qū)、腦干壞死多見，其中以基底節(jié)區(qū)最為顯著。顱腦CT表現(xiàn)為上述區(qū)域內(nèi)點(diǎn)狀、片狀密度減低影，MRI表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球、殼核、尾狀核及頭狀核區(qū)點(diǎn)片狀長T1、長T2信號改變。基底節(jié)區(qū)損傷多見于中重度缺氧缺血性腦損傷。分析其原因可能與基底節(jié)核團(tuán)對于缺氧比較敏感，同時供血結(jié)構(gòu)較薄弱，深穿支豆紋動脈血供較易受到外力因素影響有關(guān)。如果缺氧缺血性損害較嚴(yán)重，出現(xiàn)廣泛性腦損傷表現(xiàn)時，顱腦CT可見顱內(nèi)廣泛性腦灰白質(zhì)區(qū)彌漫性低密度區(qū)。部分腦室內(nèi)可見出血高密度影。MRI表現(xiàn)為大腦灰白質(zhì)彌漫性對稱性或者不對稱性多發(fā)點(diǎn)片狀長T1、長T2高信號影，邊界模糊。腦溝、裂池變化不明顯。進(jìn)一步嚴(yán)重發(fā)展者，腦內(nèi)出現(xiàn)彌漫性腦萎縮改變，腦溝、腦裂增寬，腦室擴(kuò)大。既往研究表明［4，5］腦萎縮程度與腦損傷程度密切相關(guān)。

對于新生兒缺氧缺血性腦病，顱腦CT檢查目的主要在于明確HIE病變部位以及范圍，確定是否合并存在顱內(nèi)出血以及出血類型。其對于早期缺氧缺血性腦損傷以及損傷程度判斷缺乏敏感性，同時由于其具有輻射特性，目前暫不提倡作為新生兒腦損傷的主要檢查手段。MRI由于其可準(zhǔn)確、敏感、無創(chuàng)評估腦損傷部位、程度以及性質(zhì)變化，目前已經(jīng)成為新生兒首選檢查手段［6－8］。課題研究發(fā)現(xiàn)足月兒不完全窒息腦損傷部位主要在于雙側(cè)大腦半球矢狀旁區(qū)，輕度表現(xiàn)為T1WI皮層及其深部迂曲條狀、點(diǎn)狀高信號影，皮層內(nèi)呈高信號雪花影。中度腦室旁白質(zhì)軟化，表現(xiàn)為側(cè)腦室前腳周圍白質(zhì)區(qū)對稱性點(diǎn)狀高信號影，重度者，MRI表現(xiàn)為皮層下白質(zhì)出現(xiàn)小囊狀T1WI低信號，T2WI高信號影。完全窒息者，損傷部位多見于腦干、基底節(jié)。表現(xiàn)為T1WI基底節(jié)、丘腦腹外側(cè)呈不均勻高信號影，常累及雙側(cè)對稱分布。早產(chǎn)兒以腦室內(nèi)出血、室旁梗死、腦室周圍白質(zhì)軟化。MRI表現(xiàn)為室管膜下點(diǎn)狀、片狀長T1WI高信號，T2WI低信號，或者不均勻性高信號區(qū)。腦室周圍白質(zhì)軟化以及彌漫性白質(zhì)損傷改變是腦癱的主要影像學(xué)改變之一。依據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)分為局灶性、廣泛性、彌漫性及多囊軟化灶形成。

綜上所述，新生兒缺氧缺血性腦病損傷模式與缺氧發(fā)生的嚴(yán)重程度和發(fā)生時胎齡關(guān)系密切。不同胎齡患兒發(fā)生損傷時，其影像學(xué)表現(xiàn)存在差異，顱腦MRI影像學(xué)檢查可提供較顱腦CT檢查更為豐富的影像學(xué)信息，有助于新生兒缺氧缺血性腦病的及早診斷。

［1］林春光，沈岳飛.急性缺血缺氧性腦病神經(jīng)保護(hù)的治療進(jìn)展［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2012，18（1）：96－98.

［2］趙博，張雪寧，徐國萍，等.應(yīng)用表觀彌散系數(shù)定量分析缺血缺氧性腦病新生兒的腦損傷［J］.中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志，2014，17（1）：6－9.

［3］中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)新生兒學(xué)組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)［J］.中國當(dāng)代兒科雜志，2005，7（2）：97－98.

［4］竇俊杰，李宗賢，梁寶婷，等.168例新生兒缺氧缺血性腦病CT特點(diǎn)及病因分析［J］.現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像學(xué)，2011，20（1）：43－45.

［5］索凌云，何寧，張靜.新生兒缺血缺氧性腦病MR功能成像的研究進(jìn)展［J］.中國CT和MRI雜志.2012，44（3）：114－116.

［6］何君.新生兒缺氧缺血性腦病CT診斷 ［J］.現(xiàn)代醫(yī)用影像學(xué)，2012，21（3）：146－148.

［7］余霖，陳均源.新生兒缺血缺氧性腦病的頭顱CT檢查的臨床價值［J］.醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2015，25（2）：348－349.

［8］劉祥，趙慧艷.CT在新生兒缺血缺氧性腦病診斷中的價值［J］.海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2013，19（4）：574－576.

R722

B

1002－2376（2015）09－0040－02

2015－07－10