無創雙水平氣道正壓通氣聯合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病并發肺性腦病的臨床療效研究

陳玉娟，方向明

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無創雙水平氣道正壓通氣聯合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病并發肺性腦病的臨床療效研究

陳玉娟，方向明

目的 探究無創雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)聯合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)并發肺性腦病的臨床療效。方法 選擇2011年1月—2014年8月廣州醫科大學附屬第五醫院收治的65例COPD并發肺性腦病患者，按治療方法不同分為觀察組33例和對照組32例。兩組患者均給予常規治療及BiPAP輔助通氣，觀察組患者在此基礎上給予呼吸興奮劑(尼可剎米與納洛酮)治療。比較兩組患者治療后格拉斯哥昏迷評分量表(GCS)評分、血氧飽和度(SaO2)、呼吸頻率(RR)及心率(HR)，氣管插管率、住院時間、通氣時間及病死率。結果 觀察組患者治療后GCS評分、SaO2高于對照組，RR、HR低于對照組(P<0.05)。觀察組患者氣管插管率低于對照組，住院時間及通氣時間短于對照組(P<0.05)；兩組患者病死率比較，差異無統計學意義(P>0.05)。結論 BiPAP聯合呼吸興奮劑治療COPD并發肺性腦病的臨床療效確切，可有效緩解患者的神經精神癥狀，降低氣管插管率，縮短住院及通氣時間。

肺疾病，慢性阻塞性；肺性腦病；無創正壓通氣；呼吸系統藥

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種常見的慢性呼吸道疾病，且并發癥較多[1]。肺性腦病是COPD最嚴重的并發癥之一，患者常因呼吸功能衰竭而導致缺氧、二氧化碳潴留，進而引起精神障礙，臨床預后多不良，且嚴重影響患者的生活質量[2]。COPD緩解期內患者的肺功能仍有惡化的風險，且自身免疫功能低下，易誘發腦組織損傷及腦循環障礙，最終引發肺性腦病。但由于COPD并發肺性腦病患者意識障礙與意識不清等因素，臨床進行通氣治療時較為棘手。目前，關于無創雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)聯合呼吸興奮劑治療COPD并發肺性腦病臨床療效的報道較少[3]。本研究旨在探究BiPAP聯合呼吸興奮劑治療COPD并發肺性腦病的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年1月—2014年8月廣州醫科大學附屬第五醫院收治的65例COPD并發肺性腦病患者，均經實驗室檢查、影像學檢查確診。排除標準：(1)面部畸形或損傷嚴重者；(2)嚴重上消化道出血者；(3)吞咽反射異常者；(4)并發嚴重肺大皰、氣胸者；(5)嚴重心律失常及自主呼吸微弱者。將所有患者按治療方法不同分為觀察組33例和對照組32例。兩組患者性別、年齡、病程及格拉斯哥昏迷評分量表(GCS)評分比較，差異無統計學意義(P>0.05，見表1)，具有可比性。患者均自愿參加本研究，并簽署知情同意書。

表1 兩組患者一般資料比較

注：a為χ2值；GCS=格拉斯哥昏迷評分量表

1.2 治療方法 患者入院后均給予常規治療及BiPAP輔助通氣。常規治療：解痙平喘、止咳祛痰、抗感染、糾正水電解質紊亂，必要時給予營養支持；均進行藥敏試驗及痰液標本培養，并依照藥敏試驗結果給予抗生素治療。BiPAP輔助通氣：選擇面罩大小合適的BiPAP呼吸機，持續機械通氣治療2 d，之后改為間斷機械通氣，8～16 h/d。觀察組患者在面罩旁加裝平臺呼吸閥(PEV)，給予呼吸興奮劑(尼可剎米與納洛酮)治療，納洛酮首次給藥0.4～1.2 mg，靜脈推注，之后改為納洛酮1.2～2.0 mg加入5%葡萄糖溶液250 ml中靜脈滴注，1次/d；尼可剎米1.5 g加入5%葡萄糖溶液250 ml中靜脈滴注，1次/d，連續治療3 d。采用心電監護儀全程監測患者血氧飽和度(SaO2)、呼吸頻率(RR)及心率(HR)。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療后GCS評分、SaO2、RR、HR，氣管插管率、住院時間、通氣時間及病死率。

2 結果

2.1 兩組患者治療后GCS評分及SaO2、RR、HR比較 觀察組患者治療后GCS評分、SaO2高于對照組，RR、HR低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05，見表2)。

Table 2 Comparison of GCS scores，SaO2，RR，HR between the two groups after treatment

組別例數GCS評分(分)SaO2(%)RR(次/min)HR(次/min)對照組3210.7±0.562.42±7.4323.2±2.394.0±4.8觀察組3312.1±0.667.64±5.2821.8±3.491.0±5.3t值8.5006.6395.0425.482P值0.0000.0420.0130.022

注：SaO2=血氧飽和度,RR=呼吸頻率，HR=心率

2.2 兩組患者治療情況及病死率比較 觀察組患者氣管插管率低于對照組，住院時間及通氣時間短于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；兩組患者病死率比較，差異無統計學意義(P>0.05，見表3)。

表3 兩組患者治療情況及病死率比較

Table 3 Comparison of treatment conditions and fatality rate between the two groups

組別例數氣管插管〔n(%)〕住院時間(x±s,d)通氣時間(x±s,d)病死率〔n(%)〕對照組325(15.6)15.7±6.58.2±2.32(6.2)觀察組332(6.0)11.5±5.16.1±2.30 χ2(t)值4.4012.820a2.285a0.3352P值0.0230.0030.0010.545

注：a為t值

3 討論

COPD是呼吸系統常見病，若治療不當，可進一步發展為呼吸衰竭、肺源性心臟病等，嚴重危及患者的生命安全[4]。肺性腦病是COPD晚期比較嚴重的一種并發癥，多由呼吸阻力增大、二氧化碳潴留、呼吸動力不平衡及低氧血癥所致，主要表現為意識障礙和自主呼吸微弱，臨床病死率高，且大部分患者預后不良，嚴重影響患者的勞動能力與生活質量[5-6]。因患者存在意識障礙與意識不清等，致使臨床無創通氣的治療難度增加[7]。

腦損傷引起的咳嗽反射障礙致使痰液滯留、氣道阻塞，腦組織缺氧進一步加重，形成惡性循環[8]。尼可剎米屬于呼吸興奮劑，對興奮延髓呼吸中樞具有選擇性，可直接興奮呼吸中樞，增強呼吸驅動力，有效改善患者的缺氧狀況；但需注意的是尼可剎米可致機體耗氧量增加，從而加重呼吸肌疲勞，因而不宜長期使用。納洛酮是阿片受體拮抗藥，為羥二氫嗎啡酮衍生物，可促進神經元代謝，激活神經元保護活性，對抗自由基，以進一步抑制神經元凋亡，減輕腦損傷[9-10]；同時還可興奮血-腦脊液屏障及呼吸神經中樞，解除呼吸抑制，降低肺性腦病患者的二氧化碳分壓，促進患者意識盡早恢復。BiPAP是一種良好的壓力輔助通氣模式，通過增加肺泡與氣道內壓而改善氣體分布，改善低氧血癥，增強患者自主呼吸功能，從而降低氣管插管率[11-12]。需要注意的是，治療過程中患者若發生病情惡化或癥狀無緩解，應考慮改用有創通氣繼續治療；具備插管指征但患者拒絕插管治療時，可應用本方案治療；對于不具備插管指征的患者，則應制定其他有效方案改善其呼吸肌疲勞程度，以防病情進一步惡化。

本研究結果顯示，觀察組患者治療后GCS評分、SaO2高于對照組，RR、HR低于對照組，表明BiPAP輔助通氣可有改善患者的神經精神癥狀及通氣狀況。觀察組患者氣管插管率低于對照組，住院時間及通氣時間短于對照組，表明BiPAP聯合呼吸興奮劑可有效降低患者的氣管插管率，縮短住院時間及通氣時間，減輕患者的經濟負擔。

綜上所述，BiPAP聯合呼吸興奮劑治療COPD并發肺性腦病的臨床療效確切，可有效緩解患者的神經精神癥狀，降低氣管插管率，縮短住院時間及通氣時間，減輕患者的經濟負擔，臨床上值得進一步推廣應用。

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(本文編輯：毛亞敏)

510700廣東省廣州市，廣州醫科大學附屬第五醫院

陳玉娟，方向明.無創雙水平氣道正壓通氣聯合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病并發肺性腦病的臨床療效研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2015，23(8)：101-102.[www.syxnf.net]

R 563.9

B

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Chen YJ，Fang XM.Clinical effect of noninvasive Bi-level positive airway pressure ventilation combined with respiratory stimulant on chronic obstructive pulmonary disease complicated with pulmonary encephalopathy[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(8)：101-102.