奧美拉唑和泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效比較

鄧舒妮肇慶醫學高等專科學校，廣東肇慶 526020

奧美拉唑和泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效比較

鄧舒妮
肇慶醫學高等專科學校，廣東肇慶 526020

[摘要]目的 比較奧美拉唑和泮托拉唑治療消化性潰瘍出血的臨床療效。 方法 回顧性分析60例消化性潰瘍出血患者的臨床資料，其中30例患者采用奧美拉唑治療為A組，30例患者采用泮托拉唑治療為B組，比較兩組的臨床療效。 結果 A組總有效率63.3%，B組總有效率96.7%。兩組比較差異有統計學意義（x2=8.438，P＜0.01）。A組出血停止時間（61.9±6.4）h，B組出血停止時間為（53.1±5.0）h。兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.01）。A組再出血2例，B組再出血3例，兩組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后兩組胃液pH值均顯著上升（P＜0.01），但B組上升更明顯（P＜0.01）。 結論 在常規治療基礎上，泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效優于奧美拉唑。

[關鍵詞]質子泵抑制劑；奧美拉唑；泮托拉唑；消化道潰瘍出血

消化性潰瘍是消化內科的常見病，胃液對黏膜的消化是形成潰瘍的主要原因。胃液接觸到的部位均可發生潰瘍，但臨床上主要是胃潰瘍和十二指腸潰瘍。消化性潰瘍如果沒有經過及時有效的治療，可發生消化性潰瘍出血，嚴重者甚至發生出血性休克，危及患者生命[1-2]。質子泵抑制劑是臨床上常用的有效的治療消化性潰瘍的藥物，抑制胃酸分泌，對治療消化性潰瘍有效，而胃酸分泌在消化性潰瘍出血的發病過程中也發揮了重要的作用[3]。本研究通過回顧性分析，比較消化性潰瘍出血采用不同的質子泵抑制劑治療的臨床療效，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年1～12月在我院治療的60例消化性潰瘍出血患者的臨床資料。納入標準：消化性潰瘍出血診斷明確，內科保守治療。排除標準：肝硬化門脈高壓導致的食管胃底靜脈曲張破裂出血，其他原因導致的消化道出血，妊娠，哺乳期患者，患有其他系統嚴重疾病的患者。60例患者根據治療方法分為A組和B組。A組30例，男21例，女9例，年齡28～49歲，平均（40.2±6.4）歲；B組30例，其中男20例，女10例，年齡30～50歲，平均（41.1±7.2）歲。兩組患者性別比、平均年齡比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組均給予常規消化性潰瘍出血治療方案。A組在此基礎上給予奧美拉唑（常州金遠藥業制造有限公司，H20067321）治療，40mg+生理鹽水500mL，靜脈點滴，每天2次；B組在此基礎上給與泮托拉唑（華潤雙鶴藥業股份有限公司，H20073730）治療，40mg+生理鹽水500mL，靜脈點滴，每天2次。治療5d為1個療程。

1.3 評價方法

比較兩組出血停止時間。出血停止判斷標準：患者癥狀消失，每天大便次數下降，黃色，成形，柏油樣大便消失，胃管回抽胃內液無出血征象，電子胃鏡復查無出血征象；體格檢查患者腸鳴音正常，心率、血壓正常；輔助檢查血常規復查血紅蛋白穩定，不再下降，大便潛血試驗陰性。臨床療效評價[4]。顯效：治療72h內癥狀消失；有效：治療72～120h內癥狀消失；無效：治療超過120h，患者仍然有消化道出血癥狀。總有效=顯效+有效。比較兩組再出血率，再出血的評價，治療止血后5d內在此發生出血癥狀和體征，血紅蛋白呈進行性下降，胃鏡復查出現活動性出血。治療5d評價患者胃液pH值變化。

1.4 統計學方法

采用SPSS11.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

A組總有效率63.3%，B組總有效率96.7%。兩組比較差異有統計學意義（x2=8.438，P＜0.01）。見表1。

表1　兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組出血停止時間比較

A組出血停止時間（61.9±6.4）h，B組出血停止時間為（53.1±5.0）h。兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.01）。A組再出血率2例，B組再出血率3例，兩組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2　兩組出血停止時間及再出血率

2.3 兩組治療前后空腹胃液pH值變化

治療后兩組胃液pH值均顯著上升（P＜0.01），但B組上升更明顯（P＜0.01）。見表3。

表3　兩組治療前后空腹胃液pH值變化（±s）

表3　兩組治療前后空腹胃液pH值變化（±s）

組別　n　　治療前　　治療后　t　P A組　30　 1.7±0.4　 4.7±1.0　 15.187　　＜0.01 B組　30　 1.6±0.5　 5.8±1.1　 19.186　　＜0.01 t 0.855　4.053 P ＞0.05　　＜0.01

2.4 藥物不良反應

在治療過程中，兩組無明顯的藥物不良反應發生。

3 討論

消化性潰瘍出血是導致上消化道出血的最常見的原因之一，也是消化性潰瘍的最常見并發癥。10%～20%的消化性潰瘍患者以消化道出血為首發癥狀。患者的臨床癥狀主要取決于出血的速度以及出血量，輕者主要表現為黑便，嚴重的患者可出現嘔血及失血過多的表現，甚至出現休克和死亡。積極合理治療消化性潰瘍具有重要的臨床意義。隨著抑酸藥物及內鏡止血方法的出現，消化性潰瘍出血治療在過去20年發生了很大變化，既往以手術治療為主，現在以藥物治療和內鏡治療方法為主要治療方案，手術治療通常為保守治療無效情況下采用。通常每天出血量在5～10mL者主要表現為大便潛血陽性，每天出血量在50～100mL者可出現黑便，胃內蓄積的血量達到250～300mL時可發生嘔血，一次性出血量＜400mL者，可不發生全身癥狀，400～500mL者可發生全身癥狀，短期內出血超過1000mL者可發生周圍循環衰竭的表現。胃鏡檢查是消化道出血的首選檢查方法，能夠明確病變部位，病因以及出血情況，通常在出血后24～48h進行。X線鋇餐主要作為胃鏡的互補檢查方法，通常在出血停止后數天進行。其他還有選擇性動脈造影，小腸鏡檢查，ECT，吞線試驗等。

消化性潰瘍出血的急救措施包括臥床休息、保持呼吸道通暢，吸氧，禁食，心電監護，積極補液擴充血容量，必要時輸血。質子泵抑制劑是臨床上消化性潰瘍治療的常規藥物，其能夠快速抑制胃酸的分泌，清除Hp，從而達到治療消化潰瘍的效果[5-8]。質子泵具有很強的抑酸作用，并且具有高度的特異性，藥效持續時間長。胃壁細胞內質子泵驅動細胞內H+與小管內K+交換，釋放H+至胃液，質子泵抑制劑阻斷了這個過程，與H2受體拮抗劑的作用位點不同，并且特點不同，質子泵抑制劑夜間抑酸作用更好，起效更快，抑酸作用更強，并且藥物持續時間更長，服用更方便，能抑制基礎胃酸的分泌，還能抑制組胺、胃泌素、乙酰膽堿以及食物刺激導致的胃酸分泌。目前臨床上常用的質子泵抑制劑大多是苯丙咪唑類的衍生物，通過對吡啶環或者苯丙咪唑環修飾的方法不同而增強胃酸抑制的功能[9-11]。臨床常用的質子泵抑制劑大多是弱堿性藥物，原藥活性小，在腸道吸收后進入血液，轉運到胃黏膜壁細胞，到達分泌管，在此被質子化，帶正電荷，轉化為次磺酸以及次磺酰胺，偶聯H+/K+-ATP酶的巰基，形成共價二硫鍵，發揮抑制H+/K+轉運，發揮抑制酸作用[12-13]。

奧美拉唑是一種脂溶性弱堿性藥物，與H+/K+-ATP酶有2個結合部位，可選擇性抑制H+/K+-ATP 酶[14]。臨床上可用于卓-艾綜合征、十二指腸潰瘍、胃潰瘍以及反流性食管炎的治療。奧美拉唑靜脈注射可治療消化性潰瘍急性出血。聯合抗生素可以終于清除幽門螺桿菌治療。奧美拉唑在酸性環境中濃集，作用部位為胃黏膜分泌性微管和壁細胞胞質內管狀泡上，轉化為亞磺酰胺，結合質子泵的巰基，抑制H+/K+-ATP酶活性，阻斷胃酸分泌，壁細胞內H+不能轉運至胃腔，從而降低胃液中的酸含量。對基礎胃酸和刺激引起的胃酸分泌都有很強的抑制作用。對組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經引起的胃酸分泌均具有顯著的抑制作用，對二丁基環腺苷酸引起的胃酸分泌也有持久的強的抑制作用，而H2受體拮抗劑則不能抑制。奧美拉唑治療后，胃酸分泌量下降，胃內pH值升高，能夠迅速緩解胃灼熱和疼痛。奧美拉唑治療十二指腸潰瘍的效果較好，并且復發率低。

泮托拉唑是二烷氧基吡啶化合物，吡啶環去甲基，結合硫酸鹽，進入壁細胞小管，轉化為環化次硫酰胺，具有嗜硫特征，作用于H+/K+-ATP酶的第5，6節段的半胱氨酸，形成復合物，從而導致H+/K+-ATP酶失活[15]。其生物利用度較奧美拉唑高7倍，并且對壁細胞選擇性更特異。泮托拉唑在肝臟內代謝，但是不與細胞色素P450發生作用，因此不會影響其他藥物的代謝。雷貝拉唑在壁細胞內活化，對H+/K+-ATP酶的抑制作用部分可逆，與其他質子泵抑制劑比較，其沒有細胞色素P450同工酶效應，因此對其他藥物的影響較小。

在本次研究中，泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效顯著優于奧美拉唑組，患者出血停止時間更早，治療5d后，患者胃液pH值也高于奧美拉唑，而出血發生率也沒有顯著差異。說明在常規治療基礎上，泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效要優于奧美拉唑。

綜上所述，在常規治療基礎上，泮托拉唑治療消化性潰瘍出血臨床療效優于奧美拉唑，均沒有顯著的藥物不良反應。

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Clinical efficacy of omeprazole and pantoprazole in treatment of peptic ulcer bleeding

DENG Shuni
Zhaoqing Medical College, Zhaoqing 526020, China

[Abstract]Objective To discuss the clinical efficacy of omeprazole and pantoprazole in treatment of peptic ulcer bleeding. Methods Clinical data of 60 cases with peptic ulcer bleeding were respectively analyzed. Group A of 30 cases was treated with omeprazole， and group B of 30 cases was treated with pantoprazole. Clinical efficacy of two groups was compared. Results Total efficiency of group A was 63.3%, and group B was 96.7%, which showed significant difference between two groups(x2=8.438, P＜0.01). The bleeding stop-time of group A was (61.9±6.4)h, and group B was (53.1±5.0)h, which showed significant difference between two groups(P＜0.01). Rebleeding of group A was 2 cases, and group B was 1 case, there was no significant difference between two groups(P＞0.05). After treatment, gastrin pH of two groups were higher(P＜0.01). After treatment, gastrin pH of B group was higher than A group(P＜0.01). Conclusion Based on conventional therapy, clinical efficacy of pantoprazole in treatment of peptic ulcer bleeding is better than omeprazole.

[Key words]Proton pump inhibitors; Omeprazole; Pantoprazole; Peptic ulcer bleeding

[中圖分類號]R573.1

[文獻標識碼]B

[文章編號]2095-0616（2015）24-57-03

收稿日期：（2015-08-11）