經顱多普勒超聲對慢性大腦中動脈閉塞的診斷分析

朱秀靜，孫麗麗

（中日友好醫院 神經內科，北京 100029）

慢性大腦中動脈 （middle cerebral artery，MCA）閉塞是在MCA粥樣硬化基礎上引起管腔狹窄、血流減少直至逐漸閉塞的一種腦血管疾病。由于閉塞的過程是逐漸形成，并伴隨出現了代償的側枝血管，使其臨床癥狀多較輕。臨床醫生及經顱多普勒超聲 （transcranial Doppler ultrasound，TCD）操作人員極易忽視，出現漏診及誤診。本文通過分析TCD漏診與確診的2組患者的腦血流頻譜形態特點，探討TCD在診斷慢性MCA閉塞時血流頻譜的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2011年2月～2013年2月我科收治的30例慢性MCA閉塞患者為觀察對象，其中男21例、女9例；年齡42～78歲，平均60.7歲?；仡櫡治銎銽CD檢測的特征表現（其中22例為TCD確診、8例為TCD漏診。MCA閉塞的診斷均經數字減影血管造影 （digital subtrzcy angiography，DSA）或磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）證實，表現為單側MCA主干顯影中斷，并排除椎-基底動脈閉塞和狹窄、大腦前動脈（anterior cerebral artery，ACA）、 大腦后動脈（posterior cerebral artery，PCA）及頸內動脈顱外段病變者。此30例患者臨床表現為間斷頭暈10例、發作性頭痛18例、短暫性腦缺血發作2例。

1.2 方法

儀器采用EME8080TCD超聲檢測儀，按照標準TCD檢測方法，調整好探頭角度及探測深度，經顳窗常規探查兩側MCA主干M1段及分支M2段、ACA交通前段（A1段）、PCA的交通前段或后段（P1或P2段），均經壓頸試驗證實。TCD檢查數據采集主要包括：脈動指數（pulsatility index，PI），收縮期峰值流速 （peak systolic velocity，PSV），并觀察血流頻譜形態以及血流方向，分析雙側MCA、ACA、PCA的PSV及PI的對稱性。

1.3 統計學方法

所有數據均應用SPSS 20.0軟件進行統計分析。計量資料間比較采用t檢驗或單因素方差分析；不符合正態分布者采用Mann-Whitney秩和檢驗。

2 結果

2.1 確診病例的TCD表現

經TCD正確診斷的22例MCA閉塞患者的健側與患側MCA、ACA、PCA及頸內動脈終末段PSV及PI指數對比見表1。與健側相比，患側MCA血流速度顯著減低，MCA的PI值顯著降低，患側ACA血流速度增快，PI值無統計學差異?；紓萈CA血流速度增快，PI值對比無統計學差異。雙側頸內動脈終末段血流速度及PI指數對比，無統計學差異。

表1 TCD確診的慢性MCA閉塞患者健側與患側PSV及PI指數比較

表2 TCD漏診的慢性MCA閉塞患者健側與患側PSV及PI指數比較

2.2 漏診病例的TCD表現

TCD漏診的8例MCA閉塞患者的健側與患側MCA、ACA、PCA及頸內動脈終末段PSV及PI指數對比，見表2。患側ACA血流速度增快7例，與健側ACA比較有顯著差異；雙側PI指數無統計學差異?；紓萂CA、PCA及頸內動脈終末段血流速度及PI指數對比，均無統計學差異。

3 討論

TCD對MCA閉塞的敏感性及特異性雖然已得到臨床認可[1，2]，但由于TCD不能直觀顯示血管的解剖結構，僅通過血流速度及PI指數改變來判斷血管的病變，所以檢查帶有一定的盲目性，誤診及漏診的幾率大。

本文30例MCA閉塞患者的DSA或MRA均表現為MCA主干及遠端無血流顯影，其中22例TCD正確診斷MCA閉塞，其檢測結果示，患側MCAM1段血流速度及PI指數均顯著降低 （與健側MCAM1段比較），且M2段血流信號消失，ACA和（或）PCA出現血流速度代償性的增快。8例漏診MCA閉塞患者TCD檢測時，患側MCA的M1段血流速度、PI指數均在正常范圍內（此信號與健側MCA在血流速度及PI指數上比較無顯著性差異）、未發現血流速度減慢及PI指數降低的現象，MCAM2段血流信號消失，ACA和（或）PCA血流速度增快；與DSA或MRA上MCA的血流信號中斷不相符。在漏診病例中，MCAM1段仍為正常的血流頻譜形態，沒有出現血流頻譜的特異性變化，僅出現了側枝循環的代償，使我們無法做出MCA閉塞的診斷。

從MCA的解剖特點看，它是頸內動脈終末端的延續，起始端亦為頸內動脈終末端，二者在頻譜形態上很難區分；其次MCA閉塞是長時間形成的，在閉塞過程中側枝循環逐漸建立，頸內動脈的血液分流未受到MCA閉塞的影響，使其在血流速度及頻譜形態上與正常MCA并無明顯差異。當我們發現MCA在50mm以下深度消失，且改變探頭角度后MCAM2段的血流信號亦隨之消失時，要高度警惕MCA閉塞的可能。

在MCA血流信號特性改變后，ACA和 （或）PCA出現代償性的血流速度增快。慢性MCA閉塞的臨床癥狀多較輕，與其代償血管的存在有重要關系。有資料表明[3]：MCA閉塞后，其側支循環代償主要來自于同側ACA或同側PCA的軟腦膜吻合支。本組資料顯示，患側90%ACA血流速度增快、23%PCA血流速度增快，表明MCA閉塞后，代償血管出現的比例還是比較高的，且其主要側支通路為ACA與MCA的吻合支。

綜上，如出現以下血流頻譜改變時可能高度提示MCA慢性閉塞：①TCD未探及或只探及減慢低平的MCA血流信號；②與健側MCA頻譜相比常有明顯不同，且收縮期峰流速相差＞20%；③排除了與病變MCA混雜在同一深度內較強的正常血流信號 （頸內動脈終末段）；④伴隨ACA和（或）PCA代償性血流速度增快的出現。

[1]高山，黃家星.經顱多普勒超聲（TCD）的診斷技術與臨床應用[M].北京：中國協和醫科大學出版社，2004.57.

[2]華揚.努力提高經顱多普勒超聲對大腦中動脈狹窄或慢性閉塞性病變的評估水平 [J].中國腦血管病雜志，2010，7（6）：281-283.

[3]孫斌.腦血管病基礎與臨床[M].北京：金盾出版社，2014.8.