郭文玲,馮巧愛,吳 磊,陳還珍,呂吉元,賈永平,韓清華,張水旺
急性ST段抬高型心肌梗死早期再灌注治療后心功能的評價
郭文玲1,馮巧愛2,吳 磊1,陳還珍1,呂吉元1,賈永平1,韓清華1,張水旺1
目的用GSPECT評價急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者早期再灌注治療后的心功能。方法收集我院STEMI住院患者50例,早期再灌注組40例和常規治療組10例。早期再灌注組包括行急診經皮冠狀動脈介入治療(PCI)者22例,靜脈藥物溶栓者18例。兩組患者均于發病后7 d~8 d行靜息心肌門控SPECT檢查。結果STEMI后早期即可觀察到左心室舒張末容量(EDV)和收縮末容量(ESV)較正常組明顯增大,左室射血分數明顯減低,差異有統計學意義(P<0.05)。STEMI后早期成功的再灌注治療1周可有效減低EDV及ESV。結論STEMI1周可用GSPECT探查到左心室容量的增加,早期有效的再灌注治療1周即可減小心腔容量。
急性ST段抬高型心肌梗死;再灌注;心功能
1.1 臨床資料 收集我院2013年2月—2014年4月的住院患者50例,符合急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的診斷標準[1];均為首次急性心肌梗死(AMI)。男性32例,女性18例,年齡62.5歲±6.0歲。排除:再次心肌梗死,冠脈搭橋術后,心源性休克,嚴重肝腎功能障礙者。分為再灌注治療組(40例)與常規治療組(10例)。再灌注治療組包括急診PCI者22例,靜脈藥物溶栓者18例。兩組患者在年齡、性別及基礎疾病構成比無統計學意義。另外10例為正常對照組。
1.2 方法 據臨床癥狀和心電圖資料,所有STEMI患者一經確診,立即嚼服阿司匹林腸溶片300 mg、氯吡格雷300 mg,行急診PCI者氯吡格雷600 mg,符合適應證且簽署治療同意書后即行再灌注治療。再灌注治療包括行急診PCI及靜脈藥物溶栓治療。行急診PCI者TIM I血流3級為冠脈再通;靜脈溶栓藥物采用德國勃林格殷格翰國際公司生產的注射用阿替普酶(rt-PA)100 mg,溶栓后據冠脈再通的間接指標判斷[1],再通者15例,未通者3例。兩組患者均常規給予阿司匹林、氫氯吡格雷、他汀類調脂藥、β-阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、低分子肝素抗凝及對癥治療。
兩組患者均于發病后7 d~8 d行靜息心肌門控SPECT(GSPECT)檢查。采用雙探頭GSPECT系統采集心肌顯像資料,使用低能通用高分辨率準直器。心肌顯像數據經重建,獲得心肌的短軸、垂直長軸和水平長軸三個方向的舒張末、收縮末心肌斷層圖像,由程序自動檢出心肌邊緣,確定EDV和ESV,進而計算左室射血分數(LVEF),并計算每搏輸出量(SV)。
1.3 統計學處理 應用SPSS 17.0軟件進行資料統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料采用卡方檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
所有患者1周行GSPECT檢查,STEMI組EDV、ESV高于正常組(P<0.05),LVEF低于正常組(P< 0.01),兩組SV無統計學意義。詳見表1。再灌注成功者EDV低于常規治療及溶栓未通者(P<0.05),再灌注成功者ESV顯著低于常規治療及溶栓未通者(P<0.05);再灌注成功者與常規治療及溶栓未通者LVEF、SV無統計學意義。詳見表2。
表1 正常組與AMI組心腔容量參數比較(±s)

表1 正常組與AMI組心腔容量參數比較(±s)
指標正常組(10例)STEMI組(50例) EDV(ml)74.7±12.2 110.3±37.61)ESV(ml)25.3±5.8 65.4±32.41)LVEF(%)66.4±4.6 44.5±3.72)SV(ml)49.5±8.4 46.0±11.0與正常組組比較,1)P<0.05,2)P<0.01
表2 AMI再灌注成功組與常規治療及溶栓未通組心腔容量參數(±s)

表2 AMI再灌注成功組與常規治療及溶栓未通組心腔容量參數(±s)
指標_________再__灌__注__組__________常規治療及溶栓未通組溶栓再通組急診PCI組EDV(ml)97.5±28.21)98.7±30.11)119.3±38.61)ESV(ml)51.5±25.32)53.6±26.4275.4±32.4 LVEF(%)46.0±13.1 45.5±12.5 43.8±13.7 SV(ml)46.2±10.2 45.3±11.0 44.3±12.9與常規治療及血栓未通組比較,1)P<0.05,2)P<0.01
目前充血性心力衰竭已成為最重要的心血管問題,而STEMI是造成心力衰竭的主要疾病之一。其原因在于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂,激活血小板和凝血過程,使冠狀動脈完全阻塞,引起心肌細胞缺血性壞死,進一步導致梗死區的擴展,室壁變薄,心肌膠原結構的破壞,使左心室形態、結構、容量發生了一系列復雜變化,即心室重塑。所以心室重塑是AMI后心力衰竭發生、發展的重要病理生理機制,而心腔容量的增加是心室重塑的重要表現。有研究提出AM I后(1~2)月的心腔容量是其預后的重要因素[2]。本研究評價STEMI患者早期再灌注治療后的心腔容量參數及LVEF,以指導治療,改善預后。
既往研究多采用超聲心動圖觀察左心室容量參數及LVEF,其客觀性、重復性差。本研究采用的靜息心肌GSPECT檢查是從心臟的三維結構進行容量計算,進而算出LVEF和超聲心動圖相比,對于STEMI后伴有室壁活動異常及心腔變形的心臟有明顯的客觀性和全面性,原始數據采集后,均由程序自動完成,避免了人為因素的影響,有較好的可重復性[3]。結果顯示對于STEMI患者心肌梗死后7 d~8 d所有EDV、ESV均較正常組增大,尤其是ESV增大更顯著,LVEF較正常減低,因此左室重塑是STEMI早期即發生的現象,提示AM I后早期抗重塑有重要的臨床意義;而STEMI再灌注成功者EDV、ESV明顯低于常規治療組,差異有顯著性,因此早期、持續、有效的心肌再灌注是STEMI的首要治療方式,可以及時恢復前向血流,抑制左心室重塑,明顯縮小心肌梗死面積,挽救心功能,顯著改善臨床預后,是目前救治STEMI的積極措施。
本研究觀察到急診PCI組較溶栓再通組容量參數縮小,LVEF增加,但無統計學意義,可能與觀察例數尚少有關,今后值得進一步研究。目前STEMI后急診PCI是最有效的首選治療方法,研究表明,盡早施行急診PCI可以使STEMI患者病死率至少降低25%以上[4],限制梗死范圍的作用優于溶栓提供的血流灌注,其可更充分、盡早改善梗死邊緣帶嚴重缺血心肌的血流,改善局部和整體功能;但是基于我國國情,在一些基層醫院只能行溶栓治療。本研究顯示AM I后1周急診PCI組與藥物溶栓組EDV、ESV均較常規治療組縮小,因此針對STEMI患者,以實際病情以及醫院設施條件和技術水平進行急診冠脈介入或靜脈溶栓治療,只要實現梗死相關的冠脈充分、早期、持續性再通,對于最大限度減少心肌損傷、降低心腔容量,抑制心室重塑,改善臨床預后,降低死亡率都是重要的、有效的。所以對于無條件行急診PCI的地區,溶栓治療仍是首選的措施[5]。
AMI后隨著EDV、ESV的增大,SV保持于一正常水平,理論上與Frank-Starling機制相符,即心腔容量的增加是為保持足夠心輸出量的一種代償反應,但是心腔容量的增加,提示心室重塑呈進行性發展,最終導致心力衰竭及死亡率的增加。本研究結果顯示,常規治療組2例EDV、ESV最大的STEMI患者出現了反復室性心動過速,心絞痛,可能與心腔容量的增加亦相應的增加了室壁張力,從而使心肌耗氧量增加,易發生心臟事件有關,因此獲得心腔容量參數,可有助于識別高危患者,為治療提供客觀依據,有重要的臨床意義。
[1] 中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2010,38:675-690.
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[5] 韓雅玲.對急性ST段抬高型心肌梗死早期再灌注策略的再認識[J].中華心血管病雜志,2012,40:268-270.
R542.2R256.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2015.05.029
1672-1349(2015)05-0642-02
2014-10-09)
(本文編輯 王雅潔)
1山西醫科大學第一醫院(太原:030001),E-maikl:guowenling26@163.com;2山西博愛醫院