痛風患者血糖、血脂、胰島素抵抗、24h尿尿酸研究

熊珍貴 徐春華 金小紅 彭敏鋒 沈國榮 余紅英

痛風患者血糖、血脂、胰島素抵抗、24h尿尿酸研究

熊珍貴 徐春華 金小紅 彭敏鋒 沈國榮 余紅英

目的 對痛風患者血糖、血脂、胰島素抵抗以及24h尿尿酸水平情況進行研究。方法 選取60例痛風患者作為試驗組，并選取同期在本院進行體檢的60例正常體檢者作為對照組，對所有研究對象的血糖、血脂、胰島素抵抗以及24h尿尿酸等指標進行檢測，對2組指標進行比較。結果 試驗組患者的BMI為（26.45±1.48）kg/m2，SUA為（533.29±59.46）μmol/L，TG為（2.82±0.86）mmol/L，TC為（5.15±0.57）mmol/L，LDL-C為（3.76±0.59）mmol/L，lnHOMA-IR為（1.72±0.29）；對照組患者的BMI為（25.14±0.90）kg/m2，SUA為（430.17±46.01）μmol/L，TG為（2.04±0.53）mmol/ L，TC為（5.03±0.61）mmol/L，LDL-C為（3.59±0.45）mmol/L，lnHOMA-IR為（1.29±0.17）；實驗組的BMI、SUA、TC、TG、LDL-C以及lnHOMA-IR（HOMA-IR自然對數）等指標明顯高于對照組（P＜0.05）；試驗組患者的HDL-C為（1.27±0.27）mmol/L，UUA為（3.57±0.57）mmol/L明顯低于對照組的（1.56±0.30）mmol/L與（3.96±0.26）mmol/L（P＜0.05）；試驗組的空腹血糖值為（7.12±1.05）、餐后2h血糖為（9.07±1.24）明顯高于對照組的（4.20±0.13）與（5.12±0.14）（P＜0.05）。結論 痛風患者的BMI、SUA、TC、TG、LDL-C以及lnHOMA-IR等指標較高；大部分原發性痛風患者低嘌呤飲食情況下24h尿尿酸排泄減少。

痛風；血糖；血脂；胰島素抵抗；24h尿尿酸

痛風為一種由于嘌呤代謝紊亂導致出現的全身性疾病，其主要臨床特征為高尿酸血癥伴痛風急性關節炎。近年來，隨著人們飲食結構的不斷改善，痛風發生率也在不斷提高[1]。本研究探討痛風與血糖、血脂、胰島素抵抗、24h尿尿酸的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年9月～2015年2月江西省景德鎮市第二人民醫院收治的60例痛風患者作為試驗組，并選取同期在本院進行體檢的60例正常體檢者作為對照組，痛風患者均符合《臨床診療指南·風濕病分冊》中關于痛風的診斷標準[2]。其中，試驗組：男40例，女20例，年齡24～65歲，平均（35.7±6.2）歲；入院后，經常規查患者的肝、腎功能均處于正常范圍；排除入院前3個月采取降尿酸藥物治療、繼發性痛風以及合并糖尿病的患者；對照組：男42例，女18例，年齡25～66歲，平均（35.9±6.4）歲；2組研究對象的資料比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 所有研究對象檢查前禁食12h，于次日早晨空腹狀態下抽取靜脈血。對患者的血尿酸（SUA）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等指標進行測定；并留取24h尿對24h尿尿酸（UUA）進行測定，根據尿尿酸和血尿酸對尿酸清除率（CUA）進行計算；痛風性關節炎癥狀緩解3d后，指導其口服75g葡萄糖，并進行胰島素釋放試驗和葡萄糖耐量試驗，根據患者的空腹胰島素（FINS）與空腹血糖（FPG）指標。其中，血脂和血糖采用酶法進行測定，使用Abbott Aeroset全自動生化分析儀，使用浙江東甌公司提供的血糖、血脂檢測試劑；測定胰島素運用化學發光法，使用Abbott Axsym Plus全自動化學發光免疫分析儀及相配套的試劑；其中，胰島素抵抗指數（IR）=FINS×FPG/22.5；空腹β細胞功能指數為（HOMA-β）=20×FINS/FBG-3.50；對胰島素抵抗指數進行計算，計算公式為HOMAIR=FINS×FPG/22.5。

1.3 統計學方法 采用SPSS17.0軟件進行數據的統計與分析，計量資料用“x±s”表示，組間采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

試驗組患者和對照組的年齡比較差異無統計學意義；試驗組患者的BMI、SUA、TC、TG、LDL-C以及lnHOMA-IR等指標明顯高于對照組（P＜0.05）；試驗組患者的HDL-C、UUA低于對照組（P＜0.05）；試驗組的空腹血糖、餐后2h血糖明顯高于對照組（P＜0.05）。見表1。

3 討論

痛風是一種由于嘌呤生物合成代謝增加，尿酸產生過多或者尿酸排泄不良導致血中尿酸升高，尿酸鹽結晶在關節滑膜、滑囊中沉積，軟骨和其他組織導致發生反復性發作性炎性疾病[3]，能在患者的關節液、痛風石中找到具有雙折光性的單水尿酸鈉結晶，患者的臨床特征主要為高尿酸血癥、尿酸鹽結晶以及沉積巖所導致發生的痛風石、特征性急性關節炎以及間質性腎炎等，如病情較嚴重，患者則主要伴有功能障礙、關節畸形以及尿酸性尿路結石等，患者主要以絕經期后婦女和體型肥胖的中老年男性為主[4]。近年來，痛風疾病的發生率在不斷提高。

表1 痛風患者和正常體檢者的相關指標結果比較（x±s）

血尿酸為嘌呤代謝的最終產物，研究表明，患者的糖代謝、血脂以及高胰島素血癥異常，或者肥胖易導致合并高尿酸血癥[5]。在疾病發展早期，患者腎小管對尿酸的吸收，受到葡萄糖重吸收增加因素影響，會給其帶來競爭性抑制，提高腎臟給尿酸的清除率，并增加尿酸排泄量，加重患者病情，給蛋白質、糖的代謝產生紊亂，進而提升血尿酸濃度[6]。另外，對24h尿尿酸進行檢測是十分重要的。根據患者的腎功能、24h尿尿酸排泄量選擇合理藥物，如患者腎功能正常，且24h尿尿酸排泄量低于4.8mmol（600mg），那么則服用促進尿酸排泄的藥物[7-8]。如24h尿尿酸排泄量明顯高于4.8mmol（600mg），那么則服用抑制尿酸生成的藥物。

本研究結果表明，試驗組患者和正常體檢者的年齡差異無統計學意義；試驗組患者的BMI、SUA、TC、TG、LDL-C以及

lnHOMA-IR等指標明顯高于對照組（P＜0.05）；試驗組患者的HDL-C、UUA低于對照組（P＜0.05）；試驗組的空腹血糖、餐后2h血糖明顯高于對照組（P＜0.05）。充分表明，胰島素能夠使腎臟充吸收尿酸，減少腎臟排泄尿酸量，提高血尿酸；近曲小管，胰島素在促進鈉離子重吸收的同時，還促進尿酸重吸收，進而提高血尿酸。在胰島素抵抗個體中，24h尿pH值低于5.5，HOMNA-IR為獨立預測低尿pH值的重要獨立性預測因素，通過應用胰島素增敏劑，能夠提高尿pH值，并大大降低血TG水平。

綜上所述，痛風患者的BMI、SUA、TC、TG、LDL-C以及lnHOMA-IR等指標較高；大部分原發性痛風患者低嘌呤飲食情況下24h尿酸排泄減少。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.26.055

江西 333000 江西省景德鎮市第二人民醫院 （熊珍貴 徐春華金小紅 彭敏鋒 沈國榮 余紅英）