依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效觀察

劉仕翔

依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效觀察

劉仕翔

目的 探討依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的治療效果及應(yīng)用價值。方法 選擇急性腦梗死患者98例采用隨機數(shù)字表法均分為觀察組和對照組（n=49），對照組給予氯吡格雷治療，觀察組給予氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉治療，觀察2組治療情況。結(jié)果 觀察組治療總有效率為95.02%，對照組治療總有效率為77.55%，組間對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組治療后神經(jīng)功能缺損評分（7.31±1.39）、日常生活能力評分（76.94±8.15），對照組治療后神經(jīng)功能缺損評分（13.66±2.94）、日常生活能力評分（60.47±6.03），組間對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 采用依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死臨床療效優(yōu)于單純應(yīng)用氯吡格雷治療，可以有效改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀，提高患者日常生活能力，值得在臨床上大力推廣使用。

依達拉奉；氯吡格雷；急性腦梗死

急性腦梗死屬于神經(jīng)內(nèi)科常見疾病，本病臨床發(fā)病率高、致殘率高、病死率高，患者經(jīng)治療后容易遺留有后遺癥，嚴重影響患者的生活質(zhì)量[1]。目前，臨床治療急性腦梗死主要是2種途徑，一是通過恢復(fù)并改善腦部的血液供應(yīng)，如采取溶栓、抗凝等方法；二是阻止缺血所引發(fā)的腦組織病理與生化反應(yīng)，防止神經(jīng)元的進一步死亡，由于大多數(shù)患者就診時已經(jīng)超過了溶栓時間窗，因此目前臨床上更加注重腦保護治療[2]。本研究采用依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性型腦梗死取得滿意的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年6月～2014年8月江西省九江市第一人民醫(yī)院治療的急性腦梗死患者98例，均經(jīng)頭顱CT或者MRI確診，采取隨機數(shù)字表法均分為觀察組和對照組（n=49）。其中觀察組男29例，女20例，年齡54～76歲，平均年齡（64.86±5.15）歲，病程1～10d，平均病程（4.27±1.05）d；對照組男30例，女19例，年齡51～75歲，平均年齡（64.52±5.23）歲，病程1～10d，平均病程（4.38±1.12）d。2組患者年齡、性別、病程等一般資料組間比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組：給予患者降低顱內(nèi)壓、控制血糖、應(yīng)用鈣離子拮抗劑、降低血脂以及促進腦細胞代謝等常規(guī)治療方案。同時給予患者口服氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，批準文號：H20000542）150mg/次，1次/d。

觀察組：在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合給予患者依達拉奉（海南龍圣堂制藥有限公司，批準文號：H20110120）治療，依達拉奉30mg+0.9%氯化鈉注射液250mL靜脈滴注，2次/d。治療14d后觀察治療效果。

1.3 療效評價標準 患者治療效果分為，基本痊愈：經(jīng)治療后臨床體征完全消失，神經(jīng)功能缺損評分減少超過90%以上；顯效：經(jīng)治療后患者臨床體征明顯改善，神經(jīng)功能缺損評分減少低于90%；好轉(zhuǎn)：經(jīng)治療后臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，神經(jīng)功能缺損評分減少低于45%；無效：經(jīng)治療后臨床體征未見改善或者加重，神經(jīng)功能缺損評分減少低于15%[3]。記錄2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分和日常生活能力評分變化情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 對本組研究的數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗進行分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床治療總有效率比較 觀察組臨床療效顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=7.1837，P=0.0074）。見表1。

表1 2組臨床治療總有效率比較[n(%)]

2.2 2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分和日常生活能力評分比較 2組治療后神經(jīng)功能缺損評分和日常生活能力評分均較治療前顯著改善，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組治療后上述指標與對照組比較，經(jīng)統(tǒng)計學分析，差異有統(tǒng)計學意義（t=13.6684、11.3718，P=0.0000、0.0000）。見表2。

神經(jīng)功能缺損評分 日常生活能力評分治療前 治療后 治療前 治療后組別 例數(shù)對照組 4 9 2 1 . 0 6 ± 4 . 7 2 1 3 . 6 6 ± 2 . 9 4a 4 2 . 0 3 ± 4 . 2 2 6 0 . 4 7 ± 6 . 0 3a觀察組 4 9 2 0 . 3 4 ± 4 . 6 9 7 . 3 1 ± 1 . 3 9ab 4 1 . 3 9 ± 4 . 1 6 7 6 . 9 4 ± 8 . 1 5ab

3 討論

急性腦梗死屬于由各種因素造成了腦部的血液供應(yīng)障礙讓局部缺血的腦組織發(fā)生不可逆性損傷造成腦組織缺血缺氧壞死，此時患者顱內(nèi)或者顱外動脈發(fā)生狹窄甚至閉塞，側(cè)支循環(huán)無法代償，這是造成患者死亡或者致殘的重要因素。由于患者腦組織發(fā)生缺血缺氧容易引發(fā)腦實質(zhì)細胞膜出現(xiàn)過氧化反應(yīng)以及血管內(nèi)皮細胞膜的過氧化，因此出現(xiàn)腦組織水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓力升高，當患者神經(jīng)細胞出現(xiàn)缺血時早期的細胞膜出現(xiàn)了損傷，初期細胞膜通透性增高，進而細胞膜發(fā)生廣泛的壞死，致使神經(jīng)細胞出現(xiàn)不可逆性損傷[4-5]。大量研究顯示缺血腦組織內(nèi)部自由基含量會不斷增加，脂質(zhì)過氧化反應(yīng)隨之增強并參與到腦缺血損傷過程中，而缺血后的腦組織損害實質(zhì)屬于神經(jīng)細胞膜和亞細胞器膜發(fā)生過氧化造成了細胞的結(jié)構(gòu)與功能出現(xiàn)損傷。

本研究采用氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉的治療方案，前者屬于新型抑制血小板凝集的噻吩吡啶類衍生物，通過不可逆性修飾血小板二磷酸糖苷受體發(fā)揮作用，可以選擇性抑制二磷酸糖苷同血小板受體進一步結(jié)合并繼發(fā)其介導(dǎo)糖蛋白GpⅡb/Ⅲa復(fù)合物被活化，可以有效地抑制血小板凝集，通過阻斷二磷酸糖苷引發(fā)的血小板活化擴增進而抑制其他激動劑所誘導(dǎo)的血小板凝集防止血栓進一步形成[6]。依達拉奉則屬于自由基清除藥物，能夠快速清除腦內(nèi)的自由基，抑制自由基造成級聯(lián)損傷，抑制血管腦細胞、神經(jīng)細胞以及內(nèi)皮細胞過氧化反應(yīng)形成，防止梗死和水腫的進一步發(fā)展，緩解患者神經(jīng)體征，促進腦細胞恢復(fù)[7-8]。此外，依達拉奉還具有抗細胞凋亡作用，可以減少缺血對于神經(jīng)細胞產(chǎn)生的損傷，抑制了遲發(fā)神經(jīng)元的死亡，緩解由缺血造成的腦水腫，促進患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀康復(fù)。

綜上所述，采用依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死臨床療效優(yōu)于單純應(yīng)用依達拉奉治療，可以有效改善患者神經(jīng)功能缺損癥狀，提高患者日常生活能力，值得在臨床上大力推廣使用。

[1] 韓霞．依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，16(8)：66-67．

[2] 周艷，孫宏俠，張明明．依達拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂早期治療急性腦梗死的臨床分析[J].中風與神經(jīng)疾病雜志，2013，30(5)：419-421．

[3] 黃志志．依達拉奉和氯毗格雷聯(lián)合治療急性腦梗死43例臨床觀察[J].吉林醫(yī)學，2012，33(10)：2103-2014.

[4] 梁新生．依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷治療急性腦梗死臨床觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15(19)：39-40．

[5] 杜茜琳．依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死40例療效觀察[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新，2012，9（22）：122-123.

[6] 彭曉琴，張兆輝，何國厚．依達拉奉聯(lián)合銀杏達莫治療急性腦梗死的Meta分析[J].卒中與神經(jīng)疾病，2012，19(3)：159-163．

[7] 王欣．依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效觀察[J].當代醫(yī)學，2011，17（20）：140-141．

[8] 田志強，牛延良，姜炎，等．依達拉奉聯(lián)合丁苯肽治療急性腦梗死的療效[J].中國老年學雜志，2013，33(15)：3742-3744．

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.26.093

江西 332000 江西省九江市第一人民醫(yī)院（劉仕翔）