肝腎綜合征65例臨床分析

伍小青

肝腎綜合征65例臨床分析

伍小青

目的 觀察肝腎綜合征的誘因、治療方法及預后措施。方法 選取65例肝腎綜合征患者的資料，并進行隨訪調查，分析其原發疾病、生化指標以及死亡率等。結果 原發疾病大部分為乙型肝炎肝硬化者，85.90%患者伴有誘發因素，包括大量腹腔積液、上消化道出血等。28例Ⅰ型肝腎綜合征，3例經藥物治療好轉，25例死亡；37例Ⅱ型肝腎綜合征，4例經藥物治療后好轉，33例患者死亡；總死亡率為89.23%。Ⅰ型、Ⅱ型HRS患者Child -Pugh B、Child-Pugh C分級對比差異無統計學意義；Ⅰ型HRS患者平均生存時間為（6.88±0.57）d，Ⅱ型HRS患者平均生存時間為（10.18±0.61）d，對比差異有統計學意義（P<0.05）。Ⅱ型患者血肌酐水平為（139±71）μmol/L、總膽紅素水平為（220±156）μmol/L，均明顯低于I型患者，對比差異有統計學意義（P<0.05）；Ⅱ型患者尿量水平為（780.±330）24h/mL，明顯高于I型患者，對比差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 肝腎綜合征致死率很高，對嚴重肝病伴有大量腹腔積液、上消化道出血等肝腎綜合征誘因的患者，應隨時掌握患者病情變化，提前發現、診斷，避免病情的進一步惡化。

肝腎綜合征；臨床分析

肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）是由于嚴重肝功能障礙引起的功能性腎衰竭，主要發生于肝硬化以及重型肝炎[1]。目前該病預后極差，病死率高，是內科領域亟待解決的問題。本研究總結65例肝腎綜合征患者的資料，并進行隨訪調查，分析其原發疾病、生化指標、死亡率以及預后措施等，為臨床下一步工作提供數據支持。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集湖南省長沙市第八醫院2010年3月～2015年3月65例HRS患者的資料，排除腎前性氮質血癥、慢性乙型病毒性肝炎等伴發慢性腎病。其中男34例，女31例，年齡18～78歲，平均年齡（45.2±1.6）歲。有嚴重肝病基礎，排除原發性腎病、腎前性氮質血癥、急性腎小管壞死等情況。

1.2 治療方法 （1）一般治療：限制蛋白質攝入，給予高維生素、高糖等合理飲食，改善肝功能；（2）病因治療：消除導致腎功能不全的誘因，避免上消化道出血，禁用破壞肝腎的藥物，防止感染；（3）對癥治療：HRS患者由于低蛋白血征，出現嚴重腹腔積液及水腫等癥狀，可使用利尿劑。

1.3 觀察指標 記錄患者原發疾病、病因、誘因、生化指標、尿量以及膽紅素等指標。

1.4 診斷標準 均符合2010年歐洲肝病學會指南推薦標準[2]。（1）肝硬化伴有腹腔積液；（2）CRE（肌酐）＞133μmol/ L，未使用利尿劑2d、用白蛋白擴容CRE水平沒有改變，＞133μmol/L；（3）近期未使用腎毒性藥物，無感染、休克等癥狀；（4）不存在器質性的腎損害，如尿蛋白＞500mg/d、鏡下血尿以及腎臟超聲異常等情況。

1.5 統計學方法 本文數據使用SPSS 17.0軟件進行分析與計算，正態計量資料以“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以例數（n）表示，組間比較用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 原發疾病、病因以及誘因研究 在65例HRS中，乙型肝炎肝硬化43例，重癥肝炎3例，丙肝肝硬化5例，酒精性肝硬化12例，隱源性肝硬化2例。I型及Ⅱ型HRS的發生一般伴有誘因甚至多種誘因并存。見表1。

表1 各型HRS患者原發疾病、病因及誘因比較（n）

2.2 肝功能分級及預后研究 Ⅰ型及Ⅱ型HRS患者肝功能分級及預后結果見表2。Ⅰ型、Ⅱ型HRS 患者Child-Pugh B、Child-Pugh C分級對比差異無統計學意義；Ⅰ型HRS患者平均生存時間為（6.88±0.57）d，Ⅱ型HRS患者平均生存時間為（10.18±0.61）d，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 各型HRS患者肝功能分級及預后研究

2.3 生化檢測及尿量研究 Ⅰ型及Ⅱ型HRS患者血肌酐、血鈉、尿量、總膽紅素水平見表3。Ⅱ型患者血肌酐水平為（139±71）μmol/L、總膽紅素水平為（220±156）μmol/L，均明顯低于I型患者，對比差異顯著（P<0.05），Ⅱ型患者尿量水平為（780±330）24h/mL，明顯高于I型患者，對比差異均具有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

HRS是重癥肝病的嚴重并發癥，目前該病預后極差，病死率高，治療困難[3]，因此臨床上應增強對HRS的認識。HRS的病因及發病機制不清，目前認為腎臟血流動力學改變是造成疾病發生的主要因素[4]，腎血流動力學改變可能與下面幾種原因有關：（1）血管活性物質改變如血管舒縮素原含量顯著減少，血管緊張素Ⅱ含量顯著升高；（2）循環血容量降低；（3）代謝產物的沉積；（4）腎靜脈及下腔靜脈壓升高。

HRS分為I型和Ⅱ型。I型：肝硬化患者突發急性進展性的腎功能衰竭，2周內血清肌酐倍增達221μmol/L以上，或肌酐清除率倍減達20mL/min以下；Ⅱ型：進展較為緩慢，未至1型標準者。研究表明[5]，膽汁淤積是造成Ⅰ型肝腎綜合征的隱性原因。因此，膽紅素水平于HRS分型的關系應作為臨床下一步工作研究的方向。

在臨床中，一般迅速控制上消化道出血、感染等因素，治療原發肝病及其并發癥。應積極改善肝功能，糾正水電解質紊亂，防止酸堿平衡失調，改善微循環等。針對血流動力學改變及腎灌注不足，一般使用利尿劑，常規方法是排鉀利尿劑速尿以及保鉀利尿劑安體舒通聯合應用。本研究中，肝硬化患者治療措施主要為保肝、糾正電解質紊亂、血漿置換、血液透析等綜合治療為主[6]。Papafragkakis等[7]研究表明，特利加壓素能夠顯著緩解HRS患者腎功能，但是生存率無明顯提高。Venkat等[8]認為己酮可可堿能夠降低急性酒精性肝炎患者HRS發生率，將68例急性酒精性肝炎患者分別服用潑尼松和己酮可可堿，結果發現，潑尼松組

6例患者發生HRS，而另一組則未發現HRS患者。

本研究結果表明，在65例HRS中，乙型肝炎肝硬化43例，重癥肝炎3例，丙肝肝硬化5例，酒精性肝硬化12例，隱源性肝硬化2例；I型及Ⅱ型HRS的發生一般伴有誘因甚至多種誘因并存；Child-Pugh B級6例(9.23%)，Child-Pugh C級60例；患者總死亡率為89.23%。28例Ⅰ型HRS，3例經藥物治療好轉，25例死亡，平均生存時間為（6.88±0.57）d；37例Ⅱ型HRS，4例經藥物治療后好轉，33例患者死亡；患者平均生存時間為（10.18±0.61）d。

綜上所述，HRS致死率很高，其關鍵點在于預防，避免強烈利尿、單純大量放腹腔積液及服用損害腎功能的藥物等。對嚴重肝病伴有大量腹腔積液、上消化道出血等HRS誘因的患者，應隨時掌握患者病情變化，提前發現與診斷，綜合治療為主，避免病情的進一步惡化。

[1] 姜建國．慢性重癥肝炎并發肝腎綜合征30例臨床分析[J]．醫學信息，2011，24（3）：4545-4546．

[2] EASL clinical practice guidelines on the management of ascites，spontaneous bacterial peritonitis，and hepatorenal syndrome in cirrhosis. European Association for the Study of the Liver[J].J Hepatol，2010，3(3):397-417.

[3] 陳勝鵬，何衛平，胡瑾華，等.肝腎綜合征329例預后分析[J].傳染病信息，2010，23（2）：87-89.

[4] 聶鑫，賀勇，李貴星，等.肝腎綜合征與肝性腦病的關系研究[J].中國實驗診斷學，2012，16（3）：475-478.

[5] 劉建茹，范鐘麟，王學紅.肝腎綜合征的誘發因素、診斷及預防[J].社區醫學雜志，2012，10（21）：10-11.

[6] 徐小元，鄭穎穎.肝腎綜合征治療新動向[J].中國肝臟病雜志，2011，19（30）：167-168.

[7] Papafragkakis H，Martin P，Akalin E.Combined liver and kidney transplantation[J].Curr Opin Organ Transplant，2010，15(3):263-268. [8] Venkat D.Hepatorenal syndrome[J].South Med J，2010，103(7):654-661.

湖南 410100 湖南省長沙市第八醫院消化內科 （伍小青）